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北京中医药
北京中医药

赵静

月刊

1674-1307

bjzy1589@126.com

010-65251589

100005

北京东单三条甲7号

北京中医药/Journal Beijing Journal of Traditional Chinese MedicineCSTPCD
查看更多>>本刊办刊宗旨是:贯彻党和国家中医工作的方针政策,介绍中医和中西医结合在中医基础理论、各科临床医疗、预防、科研和教学等方面的经验、成果和最新进展,探讨中西医学术,提高思想和方法,其特点:面向基层,注重临床实践,具有北京地区特色,选登全部文章。
正式出版
收录年代

    《天回医简》所载治疗方法探析

    薛含丽熊益亮段晓华
    1331-1335页
    查看更多>>摘要:四川成都天回镇汉墓出土的《天回医简》,不仅记载了古代医家对于各种病症的深入认识,还详细阐述了多种治疗方法,体现了古代医学的精湛技艺和智慧.《天回医简》中所涉及的治疗方法可分为药物疗法、针刺、灸法、石法、犮法、祝由六大类,此六类治法各有千秋,互为补充,共同构成了《天回医简》治疗体系的整体框架.通过对《天回医简》中有关治疗方法内容的考述,可以更加深入地了解古代医学的精髓和特色,为现代医学的发展提供有益的借鉴和启示.

    《天回医简》治疗方法刺法石法药物疗法

    燕赵医学"脾胃理论"的传承发展及其在肿瘤治疗中的应用

    李同达韩丹阳李萍萍
    1336-1338页
    查看更多>>摘要:燕赵医学为中医学传承、创新、发展做出了突出的贡献."脾胃理论"是燕赵医学重要的组成部分,其理论的创新丰富了燕赵医学的学术内涵,以李东垣、张锡纯、明清京城宫廷御医为代表的燕赵医家对"脾胃理论"均有阐发,形成了燕赵医学独特的"脾胃理论".余桂清、李萍萍教授守正创新,将燕赵医学"脾胃理论"应用于肿瘤中西医结合治疗实践,取得满意疗效.

    燕赵医学脾胃理论学术发展肿瘤中医传承中医发展

    易水学派医家张元素对张仲景思想的继承与创新

    姜婧刘刚张钰欣曹晓璇...
    1339-1341页
    查看更多>>摘要:张仲景之《伤寒论》《金匮要略》经北宋校正医书局校正刊行后,在宋、金两朝广泛流行,并对以张元素为代表的易水学派医家产生了深远的影响.张元素在《医学启源》中明言"仲景"10次,在"六气方治"一篇中详论仲景方11首,另在其余诸篇中论及仲景方29次,并对张仲景之方给予了充分的肯定与研究,充分说明了其对张仲景学术思想的继承;并从另一侧面证明《金史》与张吉甫《医学启源·序》中所言之元素治病"不用古方"之语有失偏颇.张元素结合自身"脏腑议病"学术特点对张仲景之方有了全新的分类认识,并突破张仲景以辛散发汗疗湿热痹证之囿,首倡苦寒泄热之法以疗此证,并创制了对后世影响深远的当归拈痛汤.

    易水学派张元素《医学启源》张仲景《伤寒论》《金匮要略》

    浅谈吴鞠通对普济消毒饮的继承创新

    吴天明尚懿纯
    1342-1346页
    查看更多>>摘要:普济消毒饮为金元四大家之李东垣创制的一首传世名方.通过对比《东垣试效方》与《温病条辨》条文及验案,发现温病大家吴鞠通在与李东垣相似的疫病大流行的历史背景下,认为当时外感病病因多与大头瘟相似,为风热邪气所致.故吴鞠通灵活加减普济消毒饮,继承李东垣疏散风热、顾护脾胃、缓解咽痛、调畅气机、给邪以出路、煎服法等用药思路,并最终发展化裁出温病代表方银翘散,体现了中医学传承中"用古法而不拘用古方"的守正创新精神.

    吴鞠通普济消毒饮银翘散燕赵医学

    脐针治疗腑实热结型急性胰腺炎的临床研究

    陶源张艳张东暄李达...
    1347-1351页
    查看更多>>摘要:目的 评价脐针治疗腑实热结型急性胰腺炎的临床疗效.方法 回顾性分析北京市昌平区中医医院2017年1月—2023年12月收治的132例急性胰腺炎患者临床资料,根据治疗方法将患者分为观察组、对照组,各66例.对照组给予西医常规治疗,观察组在西医常规治疗基础上采用脐针疗法,针刺"四隅位".比较2组疗效,临床表现,治疗前、治疗第3天、治疗结束后(即出院时)的实验室指标,中医证候积分,记录观察期间并发症发生情况.结果 观察组总有效率高于对照组(χ2=4.181,P<0.05).观察组腹痛消失、腹胀消失、肠鸣音恢复、首次排气、首次排便、腹部压痛消失时间均少于对照组(P<0.05).治疗第3天和治疗结束时,观察组血清淀粉酶(Amy)、尿Amy、脂肪酶(LPS)、白细胞(WBC)、中性粒细胞比值(NE%)、C反应蛋白(CRP)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血尿素氮(BUN)、血清钙(Ca)均较治疗前改善(P<0.05);治疗第3天,对照组血清Amy、尿Amy、LPS、WBC、NE%、ALT、BUN均较治疗前改善(P<0.05).治疗第3天和治疗结束时,观察组血清Amy、尿Amy、LPS、WBC、AST均低于对照组(P<0.05);治疗结束时,观察组NE%、CRP、ALT、BUN均低于对照组(P<0.05).治疗第3天和治疗结束时,2组各项中医证候积分均较治疗前降低(P<0.05).治疗第3天和治疗结束时,观察组腹满硬痛拒按、日晡潮热、呕吐及总积分低于对照组(P<0.05);治疗结束时,观察组各项中医证候积分均低于对照组(P<0.05).观察组并发症发生率低于对照组(χ2=8.339,P<0.05).结论 脐针治疗急性胰腺炎疗效显著,能更快改善患者症状,减少并发症发生,提高治愈率.

    急性胰腺炎脐针腑实热结四隅位

    龙柴降血方治疗原发性血小板增多症的基因靶向性及疗效影响因素

    余心悦杨二鹏李雨蒙孙妍...
    1352-1358页
    查看更多>>摘要:目的 探讨龙柴降血方治疗原发性血小板增多症(ET)的基因靶向性及疗效优势.方法 基于二代基因测序结果,结合血液学疗效和抗凝疗效,分析龙柴降血方治疗ET的基因靶向性.通过二元Logistic回归方法,分析观察组和对照组的血液学疗效差异,得到龙柴降血方的疗效优势.结果 在血液学疗效方面,观察组驱动基因CALR+患者血液学缓解率、无非驱动基因突变患者的血液学缓解率及单基因突变患者的血液学缓解率均较对照组升高(P<0.05).在抗凝疗效方面,观察组驱动基因JAK2+患者高凝状态发生率及双基因突变患者高凝状态发生率均较对照组降低(P<0.05).单因素和多因素Logistic回归分析结果显示,高血压、CALR+以及PLT计数≥600×109/L是龙柴降血方疗效的影响因素.结论 有驱动基因CALR+、单基因突变以及无非驱动基因突变的ET患者,在常规治疗基础上联合龙柴降血方可以获得更高的血液学缓解率;有驱动基因JAK2+、单基因突变以及双基因突变的ET患者,在常规治疗上联合龙柴降血方可以获得更好的抗凝效果;ET患者伴有高血压、CALR+或PLT计数≥600×109/L时,在基础治疗方案上联合龙柴降血方可以提高血液学疗效.

    龙柴降血方原发性血小板增多症基因突变

    益气温阳方联合督脉温针灸治疗脊髓损伤体位性低血压的临床疗效观察

    陈雪王英杰张睿娟王东利...
    1359-1362页
    查看更多>>摘要:目的 观察益气温阳方联合督脉温针灸治疗脊髓损伤体位性低血压的疗效.方法 选取2020年1月—2023年12月河北省沧州中西医结合医院收治的120例气血两虚、阳气亏虚型脊髓损伤体位性低血压患者为研究对象,采用随机数字表法将患者分为联合组、汤药组、针灸组、对照组,各30例.对照组给予常规对症治疗,汤药组在常规对症治疗基础上加益气温阳方治疗,针灸组在常规对症治疗基础上加督脉温针灸治疗,联合组在常规对症治疗基础上加益气温阳方口服、督脉温针灸治疗.4组均连续治疗4周.对比4组疗效及治疗前后晨起平卧位血压、直立位血压,直立床最大耐受角度测量,不良反应.结果 治疗后,4组晨起平卧位收缩压和舒张压、直立位收缩压和舒张压均高于治疗前(P<0.05),联合组直立位收缩压和舒张压高于对照组(P<0.05).治疗后,4组直立床最大耐受角度均高于治疗前(P<0.05);且与对照组比较,联合组、汤药组、针灸组直立床最大耐受角度均升高(P<0.05).4组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 益气温阳方联合督脉温针灸能够提高脊髓损伤体位性低血压患者的疗效,且安全性较高.

    益气温阳方督脉温针灸脊髓损伤体位性低血压不良反应

    "申时"雀啄回旋法雷火灸对多系统萎缩症患者尿潴留的治疗效果观察

    宋晓萌刘凤春孟茜王雪...
    1363-1365页
    查看更多>>摘要:目的 观察使用雷火灸条行"申时"雀啄回旋灸,对多系统萎缩症(MSA)患者尿潴留的治疗效果.方法 将2021年7月—2023年4月收治的62例MSA伴尿潴留患者随机分为2组,对照组31例给予常规护理,观察组31例在此基础上使用雷火灸进行"申时"雀啄回旋灸治疗.观察比较2组膀胱残余尿量、夜尿次数、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)及抑郁24项量表(HAMD24)评分.结果 与治疗前比较,观察组治疗后残余尿量、夜尿次数均减少,HAMA、HAMD24评分均降低,差异有统计学意义(P<0.01);且残余尿量、夜尿次数均少于对照组(P<0.01).结论 对MSA伴有尿潴留患者运用雷火灸进行"申时"雀啄回旋灸能减轻患者尿潴留症状、改善焦虑抑郁状态,从而提高患者生活质量.

    多系统萎缩症尿潴留雷火灸雀啄灸回旋灸

    去甲乌药碱对M1巨噬细胞极化和焦亡的影响及机制研究

    万梓健樊天佑陈德塔李玉梅...
    1366-1377页
    查看更多>>摘要:目的 探讨去甲乌药碱(HG)对M1巨噬细胞(RAW264.7细胞诱导)极化和焦亡的影响及机制.方法 采用CCK-8法测定RAW264.7细胞的增殖抑制率,筛选HG最佳实验浓度.将细胞随机分为空白组、白细胞介素(IL)-4+IL-13组、脂多糖(LPS)组、LPS+三磷酸腺苷(ATP)组、IL-4+IL-13+HG组、LPS+HG组、LPS+ATP+HG组.空白组、IL-4+IL-13组、LPS组、LPS+ATP组分别给予等量PBS(IL-4和IL-1320 ng/mL)、1 μg/mL LPS、1 μg/mL LPS+5 mmol/L ATP干预;各给药组在以上干预基础上均给予50 μmol/L HG处理.Real-time PCR检测巨噬细胞极化和焦亡相关mRNA的表达,Western blotting法检测巨噬细胞极化和焦亡相关蛋白的表达,流式细胞术检测巨噬细胞表面标记物,进行M1巨噬细胞全基因转录组测序分析、基因本体(GO)富集分析、基因组百科全书(KEGG)通路富集分析.显微镜下观察细胞形态,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测转化生长因子(TGF)-β信号通路相关蛋白TGF-β1和血小板反应蛋白(THBS)-1.结果与空白组比较,LPS组IL-1β、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子(TNF)-α mRNA和iNOS、TNF-α蛋白相对表达量均高(均P<0.01);与LPS组比较,LPS+HG组IL-1β、iNOS、TNF-α mRNA和iNOS、TNF-α蛋白相对表达量均低(均P<0.01).与空白组比较,LPS组CD206、精氨酸酶(Arg)-1蛋白相对表达量低(均P<0.05),CD86蛋白相对表达量及CD86/CD206高(均P<0.01);与LPS组比较,LPS+HG组CD206、Arg-1蛋白相对表达量高(均P<0.01),CD86蛋白相对表达量及CD86/CD206低(均P<0.01).与空白组比较,IL-4+IL-13组Arg-1、IL-10 mRNA和CD206、Arg-1蛋白相对表达量高(P<0.05,P<0.01);与IL-4+IL-13组比较,IL-4+IL-13+HG组Arg-1、IL-10 mRNA和CD206、Arg-1蛋白相对表达量高(P<0.05,P<0.01).HG导致M1巨噬细胞337个基因表达下调、148个基因表达上调,在十大核心基因中选择相关性最大的THBS-1基因进行KEGG富集分析,结果显示THBS-1/TGF-β1信号通路在HG调控M1巨噬细胞中具有重要作用.与空白组比较,LPS组THBS-1 mRNA相对表达量高、TGF-β1 mRNA相对表达量低(均P<0.01);与LPS组比较,LPS+HG组THBS-1 mRNA相对表达量低、TGF-β1 mRNA相对表达量高(均P<0.01).用HG处理LPS+ATP诱导的巨噬细胞焦亡后,显微镜观察发现HG显著改善了焦亡巨噬细胞的细胞肿胀和破裂.与空白组比较,LPS+ATP组NOD样受体蛋白(NLRP)3、半胱天冬氨酸蛋白酶(Casp)-1、IL-1β mRNA和NLRP3、Gasdermins-D Full体(GSDMD-F)、Gasdermins-D N端体(GSDMD-N)、Casp-1蛋白相对表达量高(P<0.05,P<0.01);与LPS+ATP组比较,LPS+ATP+HG组NLRP3、Casp-1、IL-1β mRNA和NLRP3、GSDMD-F、GSDMD-N、Casp-1蛋白相对表达量低(P<0.05,P<0.01).与空白组比较,LPS+ATP组TGF-β1 mRNA和蛋白相对表达量均低(均P<0.01),THBS-1 mRNA和蛋白相对表达量均高(均P<0.01);与LPS+ATP组比较,LPS+ATP+HG组TGF-β1 mRNA和蛋白相对表达量均高(P<0.01,P<0.05),THBS-1 mRNA和蛋白相对表达量均低(均P<0.01).结论 HG可以抑制M1巨噬细胞极化和焦亡并促进其由M1向M2转化,该作用与THBS-1/TGF-β1通路有关.

    去甲乌药碱M1巨噬细胞细胞极化细胞焦亡血小板反应蛋白1/转化生长因子β1信号通路

    天麻素通过Nrf2/GPX4信号通路调控铁死亡对高血压合并血管性痴呆大鼠神经损伤的治疗作用观察

    赵凡莹张红晓李纳川陈子奇...
    1378-1384页
    查看更多>>摘要:目的 观察天麻素(GAS)通过核因子E2相关因子2(Nrf2)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)信号通路调控铁死亡对高血压合并血管性痴呆(VaD)大鼠神经损伤的治疗作用.方法 选取8只清洁级正常血压(WKY)大鼠为空白对照(WKY)组,将50只清洁级自发性高血压(SHR)大鼠采用改良双侧血管阻断法制备高血压合并VaD模型,将40只造模成功大鼠用随机数字表法分为模型(Model)组、阳性对照(Donepezil)组、高剂量(GAS-H)组、中剂量(GAS-M)组、低剂量(GAS-L)组,各8只.WKY组、Model组均予生理盐水1 mL/(100 g·d)灌胃,Donepezil组予多奈哌齐溶液0.45 mg/(kg·d)灌胃,GAS-H组、GAS-M组、GAS-L组分别予GAS片溶液100、50、25 mg/(kg·d).均给药4周.于给药4周后取材.对比各组海马组织形态学变化,海马组织铁沉积,海马组织中Fe2+、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH),海马组织核因子E2相关因子2(Nrf2)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、4-羟基壬烯醛(4-HNE)、环氧合酶2(COX-2)蛋白表达.结果 WKY组神经元形态结构正常,尼氏体丰富;Model组神经元坏死严重,尼氏体数目显著减少;Donepezil组神经元坏死减少,尼氏小体增多;GAS-H组神经元坏死显著减少,尼氏小体显著增多;GAS-M组和GAS-L组神经元坏死有一定的减少,尼氏小体不明显.WKY组未观察到蓝色铁沉积;Model组铁沉积显著增加;Donepezil组、GAS-H组铁沉积显著减少,GAS-M组、GAS-L组铁沉积减少.与WKY组比较,Model组海马组织Fe2+、MDA水平高(P<0.01),GSH水平低(P<0.05);与Model组比较,Donepezil组、GAS-H组、GAS-M组、GAS-L组Fe2+、MDA水平低(P<0.05),GSH水平高(P<0.05);Fe2+、MDA水平:GAS-H组<Donepezil组<GAS-M组<GAS-L组,差异有统计学意义(P<0.05);GSH水平:GAS-H组>Donepezil组>GAS-M组>GAS-L组,差异有统计学意义(P<0.05).与WKY组比较,Model组海马组织Nrf2、GPX4蛋白相对表达量低(P<0.01);与Model组比较,Donepezil组、GAS-H组、GAS-M组Nrf2、GPX4蛋白相对表达量高(P<0.01);Nrf2、GPX4蛋白相对表达量:GAS-H组>Donepezil组>GAS-M组>GAS-L组,差异有统计学意义(P<0.05).与WKY组比较,Model组海马组织4-HNE、COX-2蛋白相对表达量高(P<0.01);与Model组比较,Donepezil组、GAS-H组、GAS-M组4-HNE、COX-2蛋白相对表达量低(P<0.01),GAS-L组4-HNE蛋白相对表达量低(P<0.05);4-HNE、COX-2蛋白相对表达量:GAS-H组<Donepezil组<GAS-M组<GAS-L组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 GAS可能通过激活Nrf2/GPx4信号通路,升高GSH,降低COX-2、MDA、4-HNE,减少铁沉积,以改善高血压合并VaD大鼠海马神经元损伤.

    天麻素高血压血管性痴呆核因子E2相关因子2谷胱甘肽过氧化物酶4铁死亡大鼠