摘要
目的 利用网络药理学探讨肿瘤与血栓的相互关系.方法 从GeneCards、OMIM、CTD、TTD、Dis-GeNET和Drugbank等相关疾病数据库中获取了血栓和肿瘤的相关靶点信息.利用Venn在线网址构建了肿瘤与血栓的交集靶点,确定了它们之间共同的靶点集合.通过STRING在线平台获取了这些共同靶点的蛋白质相互作用(PPI)网络图,并运用Cytohubba插件对网络进行筛选,识别了核心靶点.借助DAVID数据库,对这些共同靶点进行了基因本体(GO)功能以及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路的富集分析.这一系列分析有助于深入了解肿瘤与血栓之间的共同调控机制,为未来的治疗策略提供理论支持.结果 从疾病数据库筛选得到680个血栓靶点和606个肿瘤靶点,其中89个是共同的.这些共同靶点,如TP53、EGFR、MYC、AKT1、VEGFA、STAT3、EGF、IL6、PTEN等,可能是肿瘤与血栓共同调控的关键靶点.这些靶点参与了 522条生物学过程通路,主要富集在PI3K-AKT、Rap1、MAPK、Ras、癌症MicroRNA、FoxO等信号通路中,这为深入了解肿瘤与血栓调控机制提供了重要信息.结论 肿瘤可能通过调节TP53、EGFR、EGF、MYC、AKT1、VEGFA、STAT3、IL6、PTEN 等靶点,激活 Rap1、MAPK、Ras、癌症 MicroRNA、FoxO 等信号通路,促进血栓形成;本研究分析了肿瘤与静脉血栓形成的分子机制,为药物的精准防治提供了理论支持.
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