摘要
目的 探究电针对缺血缺氧大鼠海马神经损伤的保护机制.方法 选择SPF级老年雄性大鼠18只,采用随机数字表法分为空白组、模型组及长强组,每组6只.模型组及长强组制作缺血缺氧大鼠模型,造模成功后,长强组行电针刺激.采用Morris水迷宫实验评价大鼠认知功能;采用免疫印迹技术检测LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和p62蛋白的表达.结果 Morris水迷宫实验:与模型组相比,空白组及长强组大鼠潜伏期明显减少(P＜0.05);与模型组相比,长强组大鼠穿越平台次数明显增加(P＜0.05);与空白组相比,模型组海马LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ蛋白表达明显增加,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值明显增高,p62蛋白表达明显较少(P＜0.05);与模型组相比,长强组大鼠海马LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ蛋白表达明显减少,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值明显降低,p62蛋白表达明显增加(P＜0.05).结论 电针刺激可改善缺血缺氧老年大鼠的认知功能,这可能与电针刺激改善了缺血缺氧老年大鼠海马区LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、p62蛋白和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的表达,调控脑组织自噬反应有关.
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