多巴胺能神经元内质网-线粒体轴定位蛋白DJ-1、PINK1、Parkin在帕金森病中的作用机制

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中文摘要：查阅相关文献,从蛋白质/核酸脱糖苷(DJ-1)、磷酸酶张力蛋白同源物诱导的假定蛋白激酶1(PINK1)、E3泛素连接酶(Parkin)的结构,分布及DJ-1、PINK 1、Parkin与帕金森病(PD)的发病机制3个方面对多巴胺(DA)能神经元内质网-线粒体轴定位蛋白DJ-1、PINK 1、Parkin在PD中的作用机制进行概述.结果发现,DJ-1、PINK1、Parkin参与内质网-线粒体的信号调节,并调控DA能神经元,从而引发一系列神经病理学特征,如线粒体功能障碍、氧化应激、细胞凋亡等,继而引发PD.但关于DJ-1、PINK 1、Parkin参与PD致病机制的研究较少,详细的发病途径与病理机制还需进一步研究,以便为防治PD提供新的研究思路.

外文标题：Mechanism of endoplasmic reticulum-mitochondrial axis localization proteins DJ-1,PINK1 and Parkin in Parkinson's disease

外文摘要：By referencing relevant literature,this paper provides a summary of the mechanism of action of endo-plasmic reticulum-mitochondrial axonal localization proteins DJ-1,PINK1,and Parkin in Parkinson's disease(PD)from three aspects:protein/nucleic acid deglucoside structure(DJ-1),PTEN-induced putative protein kinase 1(PINK1),E3 ubiquitin ligase(Parkin),distribution of DJ-1,PINK1,Parkin and their pathogenesis of PD.The re-sults indicate that DJ-1,PINK1,and Parkin are involved in the signal regulation of endoplasmic reticulum and mito-chondria.They regulate daergic neurons,thus triggering a series of neuropathological features such as mitochondrial dysfunction,oxidative stress,and apoptosis which then lead to PD.However,there is limited research on the patho-genesis of PD involving DJ-1,PINK1,and Parkin.Further studies are needed to explore the detailed pathogenesis and pathological mechanisms in order to provide new research ideas for the prevention and treatment of PD.

外文关键词：

Parkinson's diseasedopamineendoplasmic reticulum-mitochondrial axisDJ-1PINK1Parkinaction mechanism

作者：

韩政阳、梁建庆、董海玉、王佳华、许晨璐、李斐

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作者单位：

甘肃中医药大学基础医学院,甘肃兰州 730101

敦煌医学与转化教育部重点实验室,甘肃兰州 730000

关键词：

帕金森病多巴胺内质网-线粒体轴蛋白质/核酸脱糖苷 PTEN诱导的假定蛋白激酶1 E3泛素连接酶作用机制

基金：

国家自然科学基金地区项目国家自然科学基金地区项目2021年度甘肃省科技厅第十一批省级科技计划自然科学基金(自筹经费)项目2021年度甘肃省教育厅青年博士基金项目敦煌医学与转化教育部重点实验室开放课题甘肃省中医药研究中心开放课题

项目编号：

821609298166076721JR11RA1432021QB-077DHYX22-06zyzx-2020-zx20

出版年：

2024

DOI：

10.16841/j.issn1003-8450.2024.05.12

甘肃中医药大学学报

甘肃中医学院

甘肃中医药大学学报

影响因子：0.563

ISSN：1003-8450

年,卷(期)：2024.41(5)