查看更多>>摘要：目的 基于晚期糖基化终产物(AGEs)-晚期糖基化终产物受体(RAGE)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探讨生肌玉红膏促进糖尿病足溃疡模型大鼠创面组织愈合的潜在作用机制.方法 将60只SPF级雄性大鼠采用随机数字表法分为空白组、模型组、爱可欣组、生肌玉红膏组4组,每组15只.除空白组外,其余各组采用20％蔗糖水及高脂饲料喂养、链脲佐菌素腹腔注射联合足底损伤法建立大鼠糖尿病足溃疡模型,并分别给予相应处理.比较致创后第3,7,15天各组大鼠体质量、随机血糖、湿热毒盛证候评分、创面愈合率,以及创面皮肤组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、AGEs、RAGE含量;观察并比较致创后第3,7,15天各组大鼠创面皮肤组织病理学改变;采用Western blot法检测各组致创后第3,15天核转录因子-κB(NF-κB)p65蛋白表达水平.结果 与空白组比较,致创后第3,7,15天模型组体质量明显下降,随机血糖,湿热毒盛证候评分,创面皮肤组织TNF-α、IL-6、CRP、AGEs、RAGE含量,致创后第7,15天创面愈合率均明显升高(P＜0.05或P＜0.01);与模型组比较,致创后第7,15天爱可欣组及生肌玉红膏组湿热毒盛证候评分,创面愈合率,创面皮肤组织TNF-α、IL-6、CRP含量均明显降低,致创后第7,15天生肌玉红膏组创面皮肤组织AGEs含量均明显降低,致创后第3,7,15天生肌玉红膏组创面皮肤组织RAGE含量均明显降低(P＜0.05或P＜0.01);爱可欣组及生肌玉红膏组可不同程度地改善模型组大鼠创面皮肤结构紊乱,炎症细胞浸润,肌腱胶原纤维排列疏松、断裂等情况;与空白组比较,致创后第3,15天模型组创面皮肤组织NF-κB p65蛋白表达水平均明显升高(P＜0.01);与模型组比较,致创后第3,15天生肌玉红膏组创面皮肤组织NF-κB p65蛋白表达水平均明显降低(P＜0.05).结论 生肌玉红膏可通过抑制AGEs/RAGE/NF-κB信号通路促进糖尿病足溃疡模型大鼠创面修复愈合.
万方数据
维普