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上调LncRNA TUG1通过海绵miR-133a和激活Wnt/β-catenin信号通路对口腔鳞癌的影响

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目的 探讨LncRNA TUG1通过miR-133a对口腔鳞癌Cal27细胞的影响及其潜在的作用机制.方法 选择2020年10月—2021年5月确诊的口腔鳞癌组织50例及癌旁正常组织40例.通过实时荧光定量PCR检测Ln-cRNA TUG1和miR-133a在口腔鳞癌组织、癌旁正常组织、口腔鳞癌Cal27细胞和口腔上皮HIOEC细胞中的差异表达;检测下调TUG1对Cal27细胞活力、侵袭及上皮间质转化(EMT)的影响.生物信息学软件miRanda预测LncRNA TUG1和miR-133a间的靶向关系,双荧光素酶报告基因实验检测TUG1和miR-133a的相关性.下调miR-133a表达,检测Cal27细胞增殖、侵袭和EMT能力.pcDNA-TUG1和miR-133a mimics共转染Cal27细胞,检测LncRNA TUG1通过miR-133a对Cal27细胞增殖、侵袭和EMT的影响.过表达或下调TUG1表达后,蛋白免疫印迹试验检测β-catenin、Cyclin D1和c-myc蛋白表达量,XAV939作用Cal27细胞,检测过表达TUG1对Cal27细胞增殖、侵袭和EMT的影响.结果 与癌旁正常组织比较,口腔鳞癌组织中LncRNA TUG1的表达上调,miR-133a表达下调(P<0.01).与HIOEC细胞比较,Cal27细胞中LncRNA TUG1的表达上调,miR-133a表达下调(P<0.01).下调LncRNA TUG1表达明显抑制了Cal27细胞增殖、侵袭与EMT;LncRNA TUG1靶向且负调控miR-133a;下调miR-133a促进Cal27细胞增殖、侵袭与EMT;上调LncRNA TUG1通过miR-133a促进Cal27细胞增殖、侵袭与EMT.上调LncRNA TUG1激活了Cal27细胞内Wnt/β-catenin信号通路,并通过此通路促进Cal27细胞增殖、侵袭与EMT.结论 上调LncRNA TUG1通过miR-133a和激活Wnt/β-catenin信号通路促进口腔鳞癌的发展.
Effect of Up-regulation of LncRNA TUG1 on Oral Squamous Cell Carcinoma through MiR-133a and Activation of Wnt/β-catenin Signaling Pathway

朱磊、夏智敏、王尘帅、李锟

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430100 武汉,武汉市协和江北医院口腔科

430060 武汉,武汉大学医学职业技术学院口腔系

431700 湖北 天门,天门市第一人民医院颌面外科

430000 武汉,武汉大学中南医院普外科

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口腔肿瘤 癌,鳞状细胞 LncRNA TUG1 miR-133a Wnt/β-catenin Cal27细胞 细胞增殖 肿瘤侵润

81402508

2022

10.3969/j.issn.2095-140X.2022.02.004

解放军医药杂志
北京军区医学科学技术委员会

解放军医药杂志

影响因子：1.264
ISSN：2095-140X
年,卷(期)：2022.34(2)
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