目的 分析雷公藤多苷通过Akt/mTOR信号通路对糖尿病肾病(DN)小鼠肾损伤影响.方法 选取SPF级C57 BL/6 J小鼠75只,按随机数字表法将小鼠分成5组,分别为对照组、模型组、雷公藤多苷低剂量组、雷公藤多苷中剂量组和雷公藤多苷高剂量组,除对照组外,其他4组小鼠制备DN模型,雷公藤多苷低、中、高剂量组分别灌胃剂量为25 mg/kg、50 mg/kg和100 mg/kg的雷公藤多苷悬浊液(10 mg雷公藤多苷溶于1 ml蒸馏水内,配置浓度是10 g/L),对照组和模型组灌胃等剂量0.9％氯化钠溶液,5组小鼠均连续灌胃8周.观察5组小鼠一般状况、体重、相对肾重、血清生化指标及肾脏组织mTOR、p-mTOR、Akt、p-Akt蛋白与mRNA表达量.结果 模型组小鼠体重较对照组降低,左肾重、相对肾重较对照组升高(P<0.05);雷公藤多苷低、中、高剂量组小鼠体重较模型组升高,左肾重、相对肾重较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05);模型组小鼠血清TC、TG、LDL含量较对照组升高,HDL含量较对照组降低(P<0.05);雷公藤多苷低、中、高剂量组小鼠血清TC、TG、LDL含量较模型组降低,HDL含量较模型组升高,差异有统计学意义(P<0.05);模型组小鼠血清糖化血清蛋白、尿素氮、肌酐、FBG含量及总尿蛋白较对照组升高(P<0.05);雷公藤多苷低、中、高剂量组小鼠血清蛋白、尿素氮、肌酐、FBG含量及总尿蛋白较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05);模型组小鼠肾脏组织p-mTOR、p-Akt蛋白与mRNA表达较对照组升高(P<0.05);雷公藤多苷低、中、高剂量组小鼠肾脏组织p-mTOR、p-Akt蛋白与mRNA表达较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 雷公藤多苷可有效改善DN小鼠肾损伤情况,其作用机制可能和抑制Akt/mTOR信号通路活化有关.
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