目的 探讨丙泊酚对滋养细胞JEG-3增殖、侵袭的影响并探讨可能机制.方法 试验分为对照组、低剂量丙泊酚组(1μg/ml)、中剂量丙泊酚组(4μg/ml)、高剂量丙泊酚组(7μg/ml),通过CCK-8法检测丙泊酚对滋养细胞JEG-3增殖的影响,通过Transwell小室法检测丙泊酚对滋养细胞JEG-3增殖、侵袭的影响,通过免疫印迹法(WB)检测增殖侵袭相关蛋白及PI3K/Akt通路相关蛋白表达情况,在高剂量丙泊酚基础上添加PI3K/Akt信号通路特异性抑制剂LY294002检测其对细胞增殖、侵袭迁移及相关蛋白表达影响.结果 与对照组比较,同一时间内丙泊酚1μg/ml组、丙泊酚4μg/ml组、丙泊酚7μg/ml组增殖抑制率依次升高,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,丙泊酚1μg/ml组、丙泊酚4μg/ml组、丙泊酚7μg/ml组侵袭、迁移细胞数依次下降,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,丙泊酚1μg/ml组、丙泊酚4μg/ml组、丙泊酚7μg/ml组增殖相关蛋白PCNA以及侵袭迁移相关蛋白MMP-2、MMP-9蛋白、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt表达依次降低,差异有统计学意义(P<0.05);与丙泊酚7μg/ml组比较,丙泊酚+抑制剂组细胞增殖抑制率显著增加,差异有统计学意义(P<0.05),侵袭、迁移细胞数显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),PCNA、MMP-2、MMP-9、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 丙泊酚可能通过抑制PI3K/Akt信号通路活化,抑制滋养细胞JEG-3增殖、侵袭迁移.
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