目的 研究大黄素对缺氧缺糖/复氧复糖诱导的PC12细胞损伤的影响和机制.方法 PC12细胞分成Normal(空白对照)、Model(缺氧缺糖/复氧复糖)、EMO L(30 mmol/L的大黄素,缺氧缺糖/复氧复糖)、EMO M(60 mmol/L的大黄素,缺氧缺糖/复氧复糖)、EMO H(90 mmol/L的大黄素,缺氧缺糖/复氧复糖)组,CCK-8法测定细胞活力,试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、活性氧(ROS)水平,流式细胞术测定细胞凋亡,Western blot测定核因子κB(NF-κB)p65、Cleaved Caspase-3蛋白水平.NF-κB信号激活剂和大黄素共同处理PC12细胞,给予缺氧缺糖/复氧复糖处置,按照上述方法测定细胞活力、LDH、MDA、SOD、GSH、ROS和细胞凋亡水平.结果 与Normal组比较,Model组细胞活力下降,LDH、MDA、ROS水平升高,SOD、GSH活性下降,细胞凋亡率和NF-κBp65、Cleaved Caspase-3蛋白水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05).与Model组比较,EMO-L、EMO-M、EMO-H组细胞活力逐渐升高,LDH、MDA、ROS水平逐渐降低,SOD、GSH活性逐渐升高,细胞凋亡率和NF-κBp65、Cleaved Caspase-3蛋白水平逐渐下降,差异均有统计学意义(P<0.05).与EMO M组比较,EMO M+TNF-α组PC12细胞OD值降低,LDH、MDA、ROS水平升高,SOD、GSH活性下降,细胞凋亡率和NF-κBp65、Cleaved Caspase-3蛋白水平升高(P<0.05).NF-κB激活剂逆转大黄素抗缺氧缺糖/复氧复糖PC12细胞损伤作用.结论 大黄素通过抑制NF-κB信号通路减少缺氧缺糖/复氧复糖诱导的PC12细胞氧化损伤,减少细胞凋亡.
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