目的 研究下调miR 711对脂多糖(LPS)诱导心肌细胞凋亡的影响和机制.方法 以心肌细胞H9c2作为实验对象,分成Control(空白对照)、LPS(LPS处理)、Anti NC+LPS(转染inhibitor control后给予LPS处理)、Anti miR 711+LPS(转染miR 711 inhibitor后给予LPS处理)组,Realtime PCR测定miR 711表达,MTT测定细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot测定Bax、Bcl2蛋白表达.生物信息学软件分析预测miR 711的靶基因,荧光素酶报告系统鉴定沉默信息调节因子2相关酶6(SIRT6)与miR 711的靶向关系.将SIRT6 siRNA和miR 711 inhibitor共转染到心肌细胞中,给予LPS处理,检测细胞活力、凋亡变化,验证miR 711作用机制.结果 与Control组比较,LPS组细胞活力下降,细胞凋亡率升高,细胞中Bax蛋白表达量增加,Bcl2蛋白表达量降低,差异均有统计学意义(P<0.05).与Anti NC+LPS组比较,Anti miR 711+LPS组细胞活力升高,细胞凋亡率降低,细胞中Bax蛋白表达量减少,Bcl2蛋白表达量增加,差异均有统计学意义(P<0.05).miR 711靶向负调控SIRT表达.与Anti miR 711+LPS+si NC组比较,Anti miR 711+LPS+si SIRT6组细胞活力降低,凋亡率升高,Bax蛋白表达水平升高,Bcl2、SIRT6蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05).SIRT6 siRNA逆转下调miR 711对LPS条件下心肌细胞活力和凋亡影响.结论 下调miR 711靶向促进SIRT6表达抑制LPS诱导的心肌细胞凋亡.
NETL
NSTL
维普
万方数据
