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转录因子Nrf2在缺氧性肺血管重构中的作用机制

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目的 探究转录因子Nrf2在缺氧性肺血管重构中的作用机制的研究.方法 C57BL/6J小鼠(周龄10周左右)和Nrf2基因敲除(Nrf2-/-)的小鼠用于本次实验,所有小鼠具有相同的遗传背景.将实验小鼠分为WT小鼠对照组(野生型小鼠不做手术处理);WT小鼠损伤组(小鼠进行肠缺血/再灌注手术处理,进行肺损伤模型构建);Nrf2-/-小鼠损伤组(Nrf2-/-小鼠进行肠缺血/再灌注手术处理);人肺微血管内皮细胞的氧葡萄糖剥夺和复氧人PMVEC从科学细胞研究实验室购买.细胞分为Nrf2 siRNA转染组(Nrf2抑制表达);Sirt1过表达组(用Sirt1慢病毒载体转染PMVEC).免疫荧光和免疫组化检测Nrf2的表达;通过蛋白质印迹分析实验小鼠的HIF-1α、VEGF和CD31的蛋白表达;组织学及胶原定量检测小鼠肺损伤;细胞计数试剂盒检测细胞的增殖;通过PCR实时分析细胞CD31、NOX4和Nrf2的mRNA表达.结果 WT小鼠损伤组较WT小鼠对照组Nrf2的荧光染色增加(P<0.05).WT小鼠损伤组较Nrf2-/-小鼠损伤组HIF-1α、VEGF和CD31的蛋白表达升高(P<0.05).WT小鼠损伤组较Nrf2-/-小鼠损伤组白细胞浸润量降低(P<0.05),Nrf2-/-小鼠损伤组较WT小鼠损伤组肺损伤评分升高(P<0.05),WT小鼠损伤组较Nrf2-/-小鼠损伤组胶原蛋白沉淀降低(P<0.05).第12小时Sirt1过表达组较Nrf2 siRNA转染组细胞增殖升高(P<0.05),第24小时Nrf2 siRNA转染组较Sirt1过表达组细胞增殖降低(P<0.05).Sirt1过表达组较Nrf2 siRNA转染组CD31、NOX4和Nrf2的mRNA表达升高(P<0.05).结论 Sirt1可通过刺激Nrf2表达,通过NOX4介导的基因调控维持缺氧性血管生成方面起重要作用.
The action mechanism of transcription factor Nrf2 in hypoxic pulmonary vascular remodeling

陈依林、李光才

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445000 湖北省恩施土家族苗族自治州中心医院呼吸与危重症科

转录因子Nrf2 血管重建 免疫染色 细胞凋亡

湖北省自然科学基金

面上项目2017CFB769

2021

10.3969/j.issn.1002-7386.2021.12.005

河北医药
河北省医学情报研究所

河北医药

CSTPCD
影响因子：1.075
ISSN：1002-7386
年,卷(期)：2021.43(12)
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