中文摘要： 目的 探讨circ_0092306对胃癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响及作用机制.方法 分别以癌旁组织和正常胃上皮细胞GES-1为对照,RT-qPCR法检测胃癌组织及细胞系N87、HGC-27和AGS中circ_0092306和miR-411表达水平.将AGS细胞分为si-NC组、si-circ_0092306组、miR-NC组、miR-411组、si-circ_0092306+anti-miR-NC组、si-circ_0092306+anti-miR-411组,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western Blot检测CyclinD1、P21、Bcl-2、Bax及E-cadherin和Vimentin蛋白表达.双荧光素酶报告基因实验验证circ_0092306与miR-411调控关系.结果 与癌旁组织比较,胃癌组织中circ_0092306表达升高(P<0.05),miR-411表达降低(P<0.05).与GES-1细胞比较,胃癌细胞系N87、HGC-27和AGS中circ_0092306表达升高(P<0.05),miR-411表达降低(P<0.05).与si-NC组比较,si-circ_0092306组AGS细胞OD值及CyclinD1、Bcl-2、Vimentin蛋白表达降低(P<0.05),凋亡率及P21、Bax、E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05).与miR-NC组比较,miR-411组AGS细胞OD值及CyclinD1、Bcl-2、Vimentin蛋白表达降低(P<0.05),凋亡率及P21、Bax、E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05).与si-circ_0092306+anti-miR-NC组比较,si-circ_0092306+anti-miR-411组AGS细胞OD值及CyclinD1、Bcl-2、Vimentin蛋白表达升高(P<0.05),凋亡率及P21、Bax、E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05).circ_0092306在AGS细胞中靶向负调空miR-411表达.结论 circ_0092306在胃癌组织和细胞系中表达升高,下调其表达可靶向负调控miR-411抑制胃癌细胞增殖和上皮间质转化,并促进细胞凋亡.
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