lncRNA GAS5靶向调控miR-136对高糖诱导的人肾小管上皮细胞中炎性和纤维化因子表达影响及机制研究

Experimental study on the effects of LncRNA GAS5 regulating targetedly miR-136 on the expression of inflammatory and fibrosis factors in high glucose-induced human renal tubular epithelial cells

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中文摘要：目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)生长抑制特异性转录本5(GAS5)对高糖诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)中炎性和纤维化因子表达影响,并探讨其机制是否与调控miR-136表达有关.方法将体外培养的HK-2细胞分为正常对照(NC)组、高糖(HG)组、HG+Si-NC组、HG+Si-GAS5组、HG+miR-NC组、HG+miR-136组、HG+Si-GAS5+anti-miR-NC组、HG+Si-GAS5+anti-miR-136组.采用实时定量PCR分析GAS5和miR-136表达量.蛋白质印迹法检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和纤维连接蛋白1(FN1)蛋白表达水平.酶联免疫吸附测定法分析白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白表达水平.结果与NC组比较,HG组HK-2细胞GAS5以及α-SMA、FN1、TNF-α和IL-6蛋白表达显著升高(P<0.05),miR-136表达显著降低(P<0.05).与HG+Si-NC组比较,HG+Si-GAS5组HK-2细胞α-SMA、FN1、TNF-α和IL-6蛋白表达显著降低(P<0.05).与HG+miR-NC组比较,HG+miR-136组HK-2细胞α-SMA、FN1、TNF-α和IL-6蛋白表达显著降低(P<0.05).与HG+Si-GAS5+anti-miR-NC组比较,HG+Si-GAS5+anti-miR-136组HK-2细胞α-SMA、FN1、TNF-α和IL-6蛋白表达显著升高(P<0.05).结论干扰GAS5通过上调miR-136表达可抑制高糖诱导的人肾小管上皮细胞炎性和纤维化因子表达.

作者：

宿晶、王吉磊、刘世宾

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作者单位：

250001 济南市,山东中医药大学第二附属医院肾病诊疗中心

关键词：

生长抑制特异性转录本5 miR-136 肾小管上皮细胞纤维化白细胞介素6 肿瘤坏死因子α

出版年：

2022

DOI：

10.3969/j.issn.1002-7386.2022.04.004

河北医药