摘要
研究电针对大鼠脑出血(Intracerebral hemorrhage,ICH)急性期的保护作用,及其与核因子红细胞相关因子 2/γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(Nrf2/γ-GCS)信号通路活性的相关性.方法:50 只SD大鼠随机分为 5 组(n=10):假手术组、3d模型组、3d电针组、7d模型组和 7d电针组.除假手术组外均采用脑内注射自体血建立大鼠ICH模型,电针组分别电针连续治疗3d、7d,采用Zea-longa评分、改良神经严重程度评分(mNSS)和旷场试验(OFT)评价各组大鼠神经功能.流式细胞术检测组织活性氧(ROS)水平.通过酶联免疫吸附测定分析组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.Western blot检测组织Nrf2、γ-GCS蛋白表达.采用免疫组织化学方法观察小胶质细胞的激活水平.结果:与假手术组比较,3 d和 7d模型组Zea-longa和mNSS评分、静止时间、ROS水平、TNF-a水平、Nrf2和γ-GCS蛋白表达、小胶质细胞激活水平均增加,总路程和运动速度均减少(P＜0.05).与 3d模型组对比,7 d模型组的Zea-longa评分、mNSS、ROS水平、TNF-a水平、Nrf2 和γ-GCS蛋白表达、小胶质细胞激活水平均增加(P＜0.05),提示ICH急性期进展;3 d电针组组织Nrf2 和γ-GCS蛋白表达水平高于 3d模型组,ROS水平、TNF-a水平和小胶质细胞激活水平低于 3d模型组(P＜0.05).与 7d模型组对比,7 d电针组的Zea-longa和mNSS评分、静止时间、ROS水平、TNF-a水平、小胶质细胞激活水平均下降,Nrf2 和γ-GCS蛋白表达、总路程和运动速度均增加(P＜0.05).结论:电针可能通过激活Nrf2/γ-GCS信号通路,抑制小胶质细胞激活发挥抗氧化应激作用,进而改善大鼠ICH急性期脑损伤.
基金项目
河北省中医药局科研项目(2024046)
河北省医学科学研究课题(2019)(20190649)
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