目的 探讨T细胞免疫球蛋白及粘蛋白-3(T-cell Ig-mucin-3,Tim-3)信号通路调控巨噬细胞极化在鲍曼不动杆菌性肺炎免疫致病和免疫防治中的作用.方法 选取正常小鼠,定为正常组 20 只,将小鼠感染为鲍曼不动杆菌毒性临床菌株和疫苗菌株,检查生存率,细菌定量,组织病理等,用Real-time PCR检测细胞因子,用流式检测BALF炎症细胞浸润,分别建立小鼠鲍曼不动杆菌肺炎模型组 20 只和鲍曼不动杆菌疫苗接种模型组 20 只.通过ELISA法、Western blot技术检测Tim-3信号通路抑制巨噬细胞极化方向的影响.结果 与正常组相比,临床株组IL-1β、TNF-α、IL-6、TGF-β显著升高(P<0.05),与临床株组相比疫苗组IL-1β、TNF-α、IL-6、TGF-β显著降低(P<0.05),差异有统计学意义.正常组肺组织结构正常,无明显病变;临床株组肺组织肺泡结构受损严重,可见血管充血、炎性细胞浸润等现象;与临床株组相比,疫苗组肺组织结构损坏得到缓解.临床株组与正常组比较鲍曼不动杆菌性肺炎性老鼠肺组织巨噬细胞的MI标记基因TNF-a的表达有所减少,但CD32的表达有所增加.M2 标记基因CD206 和IL-10 的表达增加(p)(P<0.05);Tim-3 通路抑制巨噬细胞后CD32、TNF-α基因的相对表达量升高,CD206 表达升高,IL-10 表达降低(P<0.05).结论 Tim-3 信号通路调控巨噬细胞极化方向,在鲍曼不动杆菌性肺炎致病中起到免疫防治作用.
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