摘要
目的:探讨丹酚酸A(salvianolic acid A,SalA)对食管癌细胞KYSE-150增殖、凋亡的影响及其相关的作用机制.方法:将细胞随机分为对照组、10μmol/L SalA组、25μmol/L SalA组、50μmol/L SalA组.采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞周期分布和细胞凋亡;采用蛋白质印迹法检测细胞增殖标志物Ki-67,细胞周期素D1(cyclin D1),细胞周期蛋白依赖性激酶4(cyclin-dependent kinase,CDK4),CDK6,B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2),Bcl-2相关X(Bcl-2 associated X,Bax),活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(cleaved-caspase-9,cl-caspase-9),cl-caspase-3,磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K),磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,P-Akt)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)的表达水平.结果:与对照组相比,SalA各浓度组细胞增殖活性均显著降低(均P<0.01);处于G1期的细胞显著增加,S期细胞显著减少(均P<0.01);细胞凋亡率均显著升高(均P<0.01);SalA各浓度组细胞中Ki-67,cyclin D1,CDK4,CDK6,Bcl-2,PI3K,p-Akt和mTOR的表达水平均显著降低;而p21,Bax,cl-caspase-9和cl-caspase-3的表达水平均显著上升,差异均有统计学意义(均P<0.01).结论:SalA能抑制食管癌细胞KYSE-150增殖,诱导细胞G1期阻滞和细胞凋亡,其作用机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR通路的激活有关.
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