龙胆苦苷通过调控miR-34c-5p/XBP1轴抑制作胃癌细胞HGC-27增殖、迁移和侵袭的分子机制研究

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中文摘要：背景:龙胆苦苷(gentiopicroside，GPS)属于环烯醚萜苷类单体化合物，可抑制肺癌和卵巢癌等肿瘤细胞的恶性行为，但其能否抑制胃癌细胞恶性行为还未知。本研究假设GPS能够通过调控微小RNA-34c-5p(microRNA-34c-5p，miR-34c-5p)/X盒结合蛋白l(X-box binding protein-1，XBP1)轴抑制胃癌细胞恶性行为。目的:探讨GPS对胃癌细胞HGC-27增殖、迁移和侵袭的影响及可能机制。方法:体外培养HGC-27细胞，分为对照组、不同剂量(6、30、150 μg/mL)GPS组、miR-34c-5p组、miR-NC组、150 μg/mL GPS+anti-miR-34c-5p组和150 μg/mL GPS+anti-miR-NC组，细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8，CCK-8)法检测细胞增殖，Transwell检测细胞迁移和侵袭，实时定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction，RT-qPCR)检测细胞中miR-34c-5p表达，蛋白质印迹法检测细胞中XBP1蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证miR-34c-5p和XBP1靶向调控关系。结果:与对照组比较，不同剂量(6、30、150 μg/mL)GPS组HGC-27细胞活性、迁移数和侵袭数及细胞中XBP1蛋白表达均降低(P＜0。05)，miR-34c-5p表达升高(P＜0。05)。miR-34c-5p组HGC-27细胞活性、迁移数和侵袭数及细胞中XBP1蛋白表达均低于对照组和miR-NC组(P＜0。05)。miR-34c-5p靶向负调控XBP1。与150 μg/mL GPS组或150μg/mL GPS+anti-miR-NC组比较，150μg/mL GPS+anti-miR-34c-5p组HGC-27细胞活性、迁移数和侵袭数及细胞中XBP1蛋白表达均升高(P＜0。05)。结论:龙胆苦苷可抑制胃癌细胞HGC-27增殖、迁移和侵袭，其作用机制可能调控miR-34c-5p/XBP1轴有关。

外文标题：Gentiopicroside inhibits proliferation,migration,and invasion of gastric cancer HGC-27 cells by regulating miR-34c-5p/XBP1 axis

作者：

周为东、徐镇杰、蒉乙文

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作者单位：

中国科学院大学宁波华美医院(宁波市第二医院)消化内科浙江省宁波市315010

关键词：

龙胆苦苷胃癌 miR-34c-5p 细胞增殖迁移侵袭

出版年：

2021

DOI：

10.11569/wcjd.v29.i16.926