摘要
背景circ_0000212是一种新发现的非编码RNA,其高表达可促进结直肠癌进展.然而,circ_0000212在肝癌中的表达模式和作用仍然未知.目的 探讨circ 0000212靶向miR-139-5p对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡以及紫杉醇敏感性的影响.方法 RT-qPCR检测circ_0000212和miR-139-5p在肝癌组织、癌旁组织中的表达.Pearson相关分析确定肝癌组织中circ 0000212和miR-139-5p表达的关系.双荧光素酶报告实验验证circ_0000212和miR-139-5p靶向关系.将肝癌细胞HCC9204分为对照组、干扰circ0000212组、干扰circ_0000212 +miR-139-5p抑制物组、紫杉醇组、紫杉醇+干扰circ 0000212组、紫杉醇+干扰circ_0000212+miR-139-5p抑制物组.CCK-8法检测HCC9204细胞抑制率;集落形成实验检测HCC9204细胞集落形成数;流式细胞术检测HCC9204细胞凋亡率;Transwell实验检测HCC9204细胞迁移和侵袭数.结果 与癌旁组织比较,肝癌组织中circ_0000212表达水平显著升高(P＜0.05),miR-139-5p表达水平显著降低(P＜0.05).肝癌组织中circ_0000212和miR-139-5p表达呈负相关关系.circ_0000212和miR-139-5p存在直接相互作用.与对照组比较,紫杉醇组HCC9204细胞circ_0000212表达水平显著降低(P＜0.05),miR-139-5p表达水平显著升高(P＜0.05).与对照组比较,干扰circ_0000212组、紫杉醇组HCC9204细胞克隆形成数、迁移数、侵袭数显著降低(P＜0.05),抑制率、凋亡率显著升高(P＜0.05).与干扰circ_0000212组比较,干扰circ_0000212 +miR-139-5p抑制物组HCC9204细胞克隆形成数、迁移数、侵袭数显著升高(P＜0.05),抑制率、凋亡率显著降低(P＜0.05).与紫杉醇组比较,紫杉醇+干扰circ 0000212组HCC9204细胞克隆形成数、迁移数、侵袭数显著降低(P＜0.05),抑制率、凋亡率显著升高(P＜0.05).与紫杉醇+干扰circ0000212组比较,紫杉醇+干扰circ_0000212+miR-139-5p抑制物组HCC9204细胞克隆形成数、迁移数、侵袭数显著升高(P＜0.05),抑制率、凋亡率显著降低(P＜0.05).结论 干扰circ 0000212通过靶向上调miR-139-5p可抑制肝癌细胞增殖、迁移、侵袭能力,诱导细胞凋亡,并提高其对紫杉醇的敏感性.
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