摘要
目的:探讨七氟烷预处理联合后处理对大鼠肺缺血再灌注损伤时核转录因子κB(NF-κB)及内皮素-1(ET-1)的影响.方法:选取新疆医科大学SD大鼠54只,按随机对照原则分为三组:假手术组(S组)仅暴露出大鼠的左侧肺门,但不做阻断处理;肺缺血再灌注组(I/R组)制作大鼠肺缺血再灌注模型:用止血夹夹闭大鼠的左肺门,阻断血液流通45 min,松开止血夹再灌注120 min;七氟烷预处理联合后处理组(Spr+o组)吸入2.1％七氟烷30 min,止血夹夹闭大鼠肺组织,纯氧吸入脱洗10 min,夹闭左肺门45 min,松开止血钳恢复血液灌注时吸入2.1％七氟烷30 min,再制备肺的缺血再灌注模型.在再灌注的30 min、60 min和120 min,各组随机选取6只大鼠,心脏空气栓塞方法处死大鼠,测得肺组织湿/干重比(W/D比),苏木精—伊红染色法(HE)做组织学检查,酶联免疫吸附试验(Elisa法)测定ET-1的含量,RT-PCR法测定肺组织NF-κB p65 mRNA的表达.结果:与S组相比,Spr+o组和I/R组再灌注30 min、60 min、120 min测得的肺组织W/D、NF-κB p65 mRNA及ET-1表达水平均升高(P<0.05).与I/R组相比,Spr+o组再灌注30 min、60 min、120 min肺组织W/D比、NF-κB p65 mRNA及ET-1表达水平均下降(P<0.05).Spr+o组再灌注30 min、60 min、120 min肺组织病理损伤程度与I/R组相比均有所减轻.结论:七氟烷预处理联合后处理减轻肺缺血再灌注损伤,其机制可能与NF-κB p65 mRNA及ET-1表达水平下调,炎性反应减轻,再灌注损伤的肺组织得到保护.
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