摘要
目的:探究褪黑素通过氧化应激反应参与脑缺血损伤保护的作用机制.方法:选取SD大鼠分为假手术组、脑缺血组、褪黑素预处理组和褪黑素处理组,取脑组织切片和蛋白进行TTC染色、HE染色及Western印迹检测.检测大鼠脑梗死面积及神经元凋亡、氧化应激及炎性反应相关通路蛋白p38、JNK、Nrf2、HO-1等的表达.结果:褪黑素处理减少了脑缺血以后的梗死体积.脑缺血后p38、JNK、HO-1蛋白表达显著增高,褪黑素预处理能下调p38/JNK通路蛋白的表达;Nrf2、HO-1在脑缺血后显著增高,Trx在脑缺血后显著降低,而褪黑素处理能够提高Trx蛋白的表达,对Nrf2表达无影响.结论:补充内源性抗氧化神经激素褪黑素可以通过调节MAPK/p38/JNK通路减轻脑缺血的神经损伤效应,围绕该靶点进行深入探究对褪黑素及其在缺血性脑损伤中的临床应用具有重要意义.
NETL
NSTL
维普
万方数据