摘要
目的:探讨毛蕊花糖苷对阿尔茨海默病(AD)小鼠神经炎性反应的影响和机制.方法:将 45 只小鼠分为对照组、模型组、低剂量组(毛蕊花糖苷 30 mg/kg)、中剂量组(毛蕊花糖苷 60 mg/kg)、高剂量组(毛蕊花糖苷 120 mg/kg),每组9 只.Morris法观察小鼠的学习记忆能力;酶联免疫吸附试验(ELISA)用于检测小鼠海马组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)水平.Western 印迹法检测小鼠海马组织突触后致密蛋白 95(PSD95)、神经元特异性核蛋白(NeuN)、磷酸化的细胞外信号调节激酶 1/2(p-ERK1/2)和核因子相关因子 2(Nrf2)蛋白表达.免疫组化法检测胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达.结果:与模型组比较,低剂量组、中剂量组、高剂量组小鼠穿越平台次数增加,平台滞留期时间延长,小鼠海马组织TNF-α、IL-1β、IL-6 水平以及GFAP蛋白水平降低,IL-10 水平以及PSD95、NeuN、p-ERK1/2 和Nrf2 蛋白水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:毛蕊花糖苷可通过激活ERK1/2-Nrf2 通路来减轻AD小鼠神经炎性反应,并改善其学习记忆能力.
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