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食欲素在细胞氧化应激中的神经保护作用及其机制研究

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目的 探讨食欲素(Orexin)在氧化应激中的具体作用及其机制.方法 培养海马神经元细胞系HT-22细胞,随机分为对照组、H2O2(hydrogen peroxide)组、OA(Orexin A)组、OB(Orexin B)组、H2O2+OA组及H2 O2+OB组,通过H2 O2处理HT-22细胞建立氧化应激体外模型,采用显微镜分析方法检测各组细胞数量变化;利用实时荧光定量PCR(Quantitative Real-time PCR,qPCR)及蛋白印迹(Westernblotting)等方法探究转录因子Nrf2在HT-22细胞氧化应激模型中的表达水平及其作用.结果 与对照组相比,H2O2显著增强HT-22细胞的死亡(P<0.05);给予OA及OB处理后,与H2O2组相比,OA及OB均显著降低H2O2引起的HT-22细胞的死亡(P<0.05);与对照组相比,H2O2处理的HT-22细胞Nrf2的基因表达水平显著升高(P<0.05);与H2O2组相比,OA和OB显著增加HT-22细胞内的Nrf2的表达水平(P<0.05).结论 食欲素可通过增强HT-22细胞内Nrf2的表达水平降低H2 O2引起的HT-22细胞的神经损伤,进而发挥神经保护作用.
Research on the neuroprotective roles of Orexin in cell model of oxidative stress

李迎帅、曹飞、王春梅、杨春青、刘霞、王琴琴

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食欲素 氧化应激 HT-22细胞 过氧化氢 Nrf2

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S202010443058cx2020025ZR2021 QC039202002081082

2022

10.3969/j.issn.1000-9760.2022.05.006

济宁医学院学报
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影响因子：0.513
ISSN：1000-9760
年,卷(期)：2022.45(5)
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