摘要
目的 探究金黄色葡萄球菌杀白细胞素S组分(LukS-PV)抑制急性髓系白血病细胞系THP-1和HL-60细胞增殖及其机制.方法 采用0.25、0.5、0.75、1.0μmol/L LukS-PV处理THP-1和HL-60细胞,通过实时荧光定量PCR检测同源盒A9(HOXA9)基因的表达量,CCK-8法检测THP-1和HL-60细胞增殖率,以0.5μmol/L LukS-PV处理的THP-1和HL-60细胞为对照组,以0.5μmol/L LukS-PV+3 mmol/L 3-MA处理的THP-1和HL-60细胞为实验组,采用CCK-8法检测各组细胞增殖率,通过实时荧光定量PCR检测HOXA9基因的表达量.结果 0.25、0.5、0.75、1.0μmol/L组THP-1和HL-60细胞中HOXA9的表达量均低于0μmol/L组(P<0.01).通过检索TCGA数据库,HOXA9在急性髓系白血病细胞中的表达量高于正常细胞,HOXA9高表达者预后差(P<0.05).与0μmol/L组比较,随着LukS-PV浓度的增加,THP-1和HL-60细胞中Beclin-1和LC3-ⅡmRNA相对表达量逐渐增高,p62 mRNA的相对表达量逐渐减低(P<0.05).LukS-PV+3-MA组THP-1和HL-60细胞的增殖率及HOXA9表达量均高于LukS-PV组(P<0.05).结论 LukS-PV可通过下调HOXA9表达抑制THP-1和HL-60细胞的增殖.
基金项目
安徽省卫生健康委科研项目(AHWJ2021 b078)
维普
万方数据