摘要
目的 探讨在膀胱癌组织中长链非编码RNA(lncRNA)RP11-635L1.2的表达变化及对膀胱癌细胞增殖和侵袭的影响.方法 通过GEPIA数据库分析膀胱癌组织中RP11-635L1.2的表达变化.行qRT-PCR检测RP11-635L1.2在膀胱癌细胞系MGH-U3、253J、J82、T24中的相对表达量.选择RP11-635L1.2表达最低的膀胱癌细胞(J82细胞),分为NC组和RP11-635L1.2组,分别转染空载质粒和RP11-635L1.2过表达质粒.qRT-PCR检测验证转染效率.采用CCK-8法和Transwell实验分别观察RP11-635L1.2对膀胱癌细胞增殖和侵袭的影响.利用LncCeRBase数据库预测RP11-635L1.2靶基因,采用双荧光素酶报告实验验证RP11-635L1.2和miR-373-3p的靶向性.qRT-PCR检测2组细胞中miR-373-3p的相对表达量.行Western blot实验检测2组细胞中EGFR/AKT信号通路蛋白的表达情况.结果 RP11-635L1.2在膀胱癌组织中表达水平明显低于癌旁正常组织(P<0.01).RP11-635L1.2在膀胱癌细胞系MGH-U3、253J、J82、T24中的表达水平明显低于在永生化膀胱上皮细胞SV-HUC-1中的表达水平(P<0.05,P<0.01),且在J82细胞中的表达水平最低.相比NC组,上调RP11-635L1.2后,J82细胞增殖能力及侵袭能力显著下降(P<0.05,P<0.01).RP11-635L1.2和miR-373-3p具有靶向性(P<0.01).相比NC组,RP11-635L1.2组miR-373-3p表达被明显抑制(P<0.01),EGFR/AKT信号通路蛋白p-EGFR、p-AKT、p-ERK、p-JAK2、p-STAT3表达量明显下降(P<0.01).结论 RP11-635L1.2在膀胱癌组织和细胞系中呈现低表达,上调RP11-635L1.2通过与miR-373-3p结合抑制膀胱癌细胞的增殖、侵袭,其可能成为膀胱癌新的诊断标志物和治疗靶点.
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