摘要
目的 研究爱泼斯坦-巴尔病毒(EBV)逃逸免疫应答促进免疫性血小板减少症(ITP)发生的机制.方法 从ITP患儿和健康儿童外周血中提取并培养单核细胞,并用EBV对外周血单核细胞进行感染,然后用酶联免疫吸附试验和Western blot检测干扰素-α(IFN-α)蛋白的表达情况.结果 与对照组比较,EBV感染后可抑制人外周血单核细胞分泌IFN-α(P<0.01).与健康儿童比较,EBV刺激人外周血单核细胞后,IFN-α蛋白表达量显著降低,且ITP患儿外周血单核细胞IFN-α蛋白表达量也明显降低,SOCS3蛋白表达量显著增高(P<0.01).siRNA靶向SOCS3转染实验结果中,与健康儿童比较,siSOCS3的敲除率高于70%,且敲除SOCS3后再用EBV感染,EBV抑制IFN-α蛋白分泌的作用显著减弱(P<0.01).转染ZTA质粒后,ZTA蛋白及SOCS3蛋白表达均显著增高.结论 EBV能够通过调控ZTA蛋白表达,从而抑制IFN-α的表达,逃逸免疫应答促进ITP的发生.