摘要
目的 探究miR-124在右美托咪啶(Dex)减轻缺血性卒中大鼠神经功能损伤中的作用.方法 将36只雄性SD大鼠分为假手术组(Sham组)、缺血性卒中组(MCAO组)、缺血性卒中+右美托咪啶组(MCAO+Dex组)各12只.取MCAO组与MCAO+Dex组大鼠构建大脑中动脉缺血模型,Sham组大鼠分离颈动脉,不插入线栓.MCAO+Dex组大鼠模型构建成功后连续腹腔注射Dex注射液50 mg/kg治疗3 d.模型构建后3 d,评估各组大鼠神经功能.将大鼠处死,取全血和缺血侧脑组织用于检测miR-124表达,取全脑组织行TTC染色检测各组大鼠脑梗死面积,取全脑组织行TUNEL染色检测各组大鼠神经细胞凋亡情况,取缺血侧脑组织行Western blot检测观察各组大鼠PI3K/Akt信号通路和凋亡相关蛋白表达情况.结果 与Sham组相比,MCAO组大鼠神经功能评分及脑梗死面积占比升高(P<0.01);与MCAO组相比,MCAO+Dex组大鼠神经功能评分及脑梗死面积占比降低(P<0.01).与Sham组相比,MCAO组血浆和脑组织中miR-124表达均明显增加,脑组织神经细胞中TUNEL染色阳性细胞占比及Cleaved-caspase-3、Bax蛋白表达升高,脑组织PI3K、p-Akt、Bcl-2蛋白表达明显减少(P<0.01);与MCAO组相比,MCAO+Dex组血浆和脑组织中miR-124表达均进一步增加,脑组织神经细胞中TUNEL染色阳性细胞占比及PI3K、p-Akt、Bcl-2蛋白表达升高,Cleaved-caspase-3与Bax蛋白表达明显减少(P<0.05,P<0.01).结论 Dex通过增加miR-124、PI3K/Akt信号通路蛋白表达,抑制凋亡相关蛋白表达,达到减轻缺血性卒中大鼠神经细胞凋亡、减少脑梗死面积、改善神经功能的目的.
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