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miR-23家族在脂多糖诱导的人肾小管上皮HK-2细胞损伤中的作用

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目的 研究微小RNA(miR)-23家族在脂多糖(LPS)诱导的人肾小管上皮HK-2细胞损伤中的作用及机制.方法 培养人肾小管上皮HK-2细胞,将细胞分为对照组(给予不含药物的培养液)、LPS组(给予含1 mg/LLPS的培养液)、LPS+miR-NC组(转染NC模拟物6 h后更换为含有1mg/L LPS的培养液)、LPS+miR-23a组(转染miR-23a模拟物6 h后更换为含有1mg/L LPS的培养液).采用荧光定量PCR检测miR-23a、miR-23b、miR-23c的表达,双荧光素酶报告基因实验检测miR-23a靶向TAK1结合蛋白3(TAB3),CCK-8法检测细胞存活率,Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡率,ELISA法检测白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的含量,Western blot法检测TAB3、核因子κB(NF-κB)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达水平.结果 LPS组HK-2细胞的miR-23a、Bcl-2表达水平,存活率均低于对照组;凋亡率、IL-1β、TNF-α、IL-6含量,Bax、TAB3、NF-κB表达水平均高于对照组(均P＜0.05),miR-23b、miR-23c的表达水平与对照组差异均无统计学意义(均P＞0.05).miR-23a使野生型TAB3报告基因的活性降低.LPS+miR-23a组HK-2细胞的miR-23a、Bcl-2表达水平,存活率高于LPS+miR-NC组;凋亡率,IL-1β、TNF-α、IL-6含量,Bax、TAB3、NF-KB表达水平低于LPS+miR-NC组(均P＜0.05).结论 miR-23家族中miR-23a表达降低与 LPS诱导HK-2细胞损伤有关,相关的分子机制是靶向TAB3/NF-KB途径并抑制炎症反应、细胞凋亡.

费丽萍、唐坎凯、刘凤琪

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313000 浙江省湖州,湖州市第一人民医院

脓毒症 急性肾损伤 肾小管上皮细胞 miR-23a TAB3

湖州市科技计划项目

2021GYB49

2024

10.3969/j.issn.1671-0800.2024.06.010

现代实用医学
宁波市医学会

现代实用医学

影响因子：0.652
ISSN：1671-0800
年,卷(期)：2024.36(6)
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