摘要
目的 基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨蓝盆花的抗大鼠肝纤维化作用及机制.方法 将50只SD大鼠按随机数表法分为对照组、模型组和蓝盆花高、中、低剂量组,对照组外其他4组通过腹腔注射CCl4橄榄油溶液诱导肝纤维化,对照组给予同等剂量橄榄油溶液.造模4周后,分别按照高、中、低剂量灌胃给予蓝盆花溶液.生化鉴定检测大鼠ALT、AST活性;通过HE染色观察大鼠肝脏组织病理学变化;通过Western Blot检测肝纤维化标志物E-cadherin、α-SMA和Collagen Ⅰ,同时检测PI3K、Akt以及mTOR蛋白表达.结果 干预4周后,蓝盆花高、中剂量组的肝细胞变性、坏死和肝小叶结构破坏等肝损伤表现明显减轻,大鼠血清ALT、AST水平明显下降(P＜0.05).肝纤维化可显著增加α-SMA和Collagen Ⅰ的表达,并降低E-cadherin的表达(P＜0.05).与模型组相比,高、中剂量组大鼠肝纤维化标志物α-SMA和Collagen Ⅰ蛋白水平显著降低,E-cadherin蛋白水平显著升高,p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白水平显著降低(P＜0.05).结论 蒙药蓝盆花对肝纤维化具有一定的治疗效果,可能通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路,发挥其对肝脏的保护作用.
维普
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