铁死亡在骨髓增殖性肿瘤中的靶向治疗研究

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中文摘要：JAK抑制剂治疗在部分骨髓增殖性肿瘤患者中存在耐药性,其机制可能是通过激活旁路增加JAK-STAT信号传导、代偿性激活其他信号传导通路等.在JAK2基因突变的骨髓增殖性肿瘤患者中,活性氧(ROS)的水平升高、铁缺乏与JAK2等位基因负荷相关.铁死亡可能成为治疗JAK抑制剂耐药性的重要靶点.以p53为中心靶点,研究p53调节铁死亡机制,有助于发掘骨髓增殖性肿瘤靶向治疗新靶点.

作者：

刘瑞、黄彬涛

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作者单位：

内蒙古医科大学附属医院血液科,呼和浩特 010059

关键词：

骨髓增殖性肿瘤 JAK抑制剂耐药性铁死亡靶向治疗

出版年：

2024

DOI：

10.16096/J.cnki.nmgyxzz.2024.56.01.017

内蒙古医学杂志

内蒙古自治区医学会

内蒙古医学杂志

影响因子：0.537

ISSN：1004-0951

年,卷(期)：2024.56(1)

参考文献量33