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过表达YAP基因通过PI3 K/AKT/mTOR信号通路促进舌鳞癌增殖

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目的 基于PI3K/AKT/mTOR信号通路,探究过表达YAP基因对舌鳞癌细胞增殖和凋亡的分子学调控机制.方法 构建稳定过表达YAP基因的舌鳞癌CAL27和SCC25细胞系.采用CCK-8和流式细胞术分析过表达YAP基因对细胞增殖、周期和凋亡的影响.蛋白免疫印迹法分析过表达YAP基因对细胞内CDK4、CDK6、p21、BAX及对PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响.结果 CAL27细胞和SCC25细胞中过表达YAP组YAP mRNA较对照组升高(t=-19.29,P<0.001;t=-5.44,P<0.001),且过表达YAP组的YAP蛋白表达量较对照组增加(t=-31.28,P<0.001;t=-42.84,P<0.001);过表达YAP组的G1期细胞比例减少,过表达YAP组S期细胞比例较对照组升高;过表达YAP组的早期凋亡和晚期凋亡细胞都减少;过表达YAP组细胞中CDK4、CDK6、BCL-2、PARP等蛋白表达升高,p21、BAX及caspase3蛋白的表达减少;过表达YAP基因可使CAL27和SCC25细胞内AKT(tCAL27=-30.60,P<0.001;tSCC25=-16.77,P<0.001)、p-AKT(tCAL27=-10.23,P<0.001;tSCC25=-10.67,P<0.001),mTOR(tCAL27=-13.93,P<0.001;tSCC25=-9.57,P<0.001)、p-mTOR(tCAL27=-17.17,P<0.001;tSCC25=-8.51,P<0.001)表达量较对照组增高.结论 过表达YAP基因可以通过PI3K/AKT/mTOR信号通路促进CAL27和SCC25细胞增殖并抑制细胞凋亡.
YAP gene overexpression promotes tongue squamous carcinoma growth through PI3K/AKT/mTOR signaling pathway

王莹、张雅菲、文勇

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山东大学口腔医学院 口腔医院种植科,山东省口腔生物材料与组织再生工程实验室,山东省口腔组织再生重点实验室,山东 济南250012

过表达YAP基因 舌鳞癌 增殖 凋亡 PI3K/AKT/mTOR信号通路

山东省自然科学基金山东省医药卫生科技发展计划山东省博士后创新项目专项资金

ZR2018MH018 2017WS111 201703071

2020

山东大学学报(医学版)
山东大学

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CSTPCD北大核心
影响因子：0.841
ISSN：1671-7554
年,卷(期)：2020.58(2)
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