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Tim-3在药物性急性肾损伤动物模型中的表达及作用机制

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目的 探索T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(Tim-3)在急性肾损伤(AKI)中的作用,并研究其作用机制.方法 将6～8周C57雄性小鼠随机分为对照组(CTRL组)、顺铂组(AKI组)及顺铂+阻断Tim-3组(RMT组),每组4只,AKI组使用顺铂(20 mg/kg)腹腔注射,构建AKI动物模型,检测肾脏损伤情况与Tim-3表达情况.RMT组使用抗体RMT3-23(200μg/只)阻断Tim-3分子,建立AKI模型,检测AKI组与RMT组肾脏损伤情况以及Tim-3、自噬相关分子的表达情况.结果 肾脏近端小管出现损伤,Western blotting结果显示AKI组Tim-3表达水平较CTRL组增加(t=3.876,P=0.0082).与AKI组相比,RMT组的NGAL和P62表达水平均增高,但差异无统计学意义(tNGAL=1.664,P=0.1570;tP62=1.991,P=0.1031),LC3II表达下降,差异有统计学意义(t=5.901,P=0.0020),自噬受到抑制且肾脏小管损伤加重(P=0.0101).结论 Tim-3可以通过调节肾小管上皮细胞自噬活性,减轻顺铂诱导的AKI肾损伤.
Expression and mechanism of Tim-3 in animal model of drug-induced acute kidney injury

索东阳、申飞、郭皓、刘力畅、杨惠敏、杨向东

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山东大学齐鲁医院肾内科,山东 济南250012

山东大学齐鲁医院高新区医院血液净化中心,山东 济南250000

T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3 急性肾损伤 顺铂 自噬 小鼠

国家自然科学基金山东省重点研发计划

81670660GG201809250293

2020

山东大学学报(医学版)
山东大学

山东大学学报(医学版)

CSTPCD北大核心
影响因子：0.841
ISSN：1671-7554
年,卷(期)：2020.58(7)
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