同济大学学报(医学版)2024,Vol.45Issue(4) :591-599.DOI:10.12289/j.issn.2097-4345.23324

缺血性脑卒中后神经炎症的研究进展

Research progress in neuroinflammation after ischemic stroke

袁苏苏 贾锋
同济大学学报(医学版)2024,Vol.45Issue(4) :591-599.DOI:10.12289/j.issn.2097-4345.23324

缺血性脑卒中后神经炎症的研究进展

Research progress in neuroinflammation after ischemic stroke

袁苏苏 1贾锋1
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作者信息

  • 1. 上海交通大学医学院附属仁济医院神经外科,上海 200127
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摘要

继发性脑损伤是影响缺血性脑卒中预后的关键因素,神经炎症反应是其发生过程中至关重要的病理过程.炎症细胞、炎症介质及炎症小体等均在神经炎症的发生发展过程中扮演关键角色,既有促进神经炎症进展加剧病理损伤恶化作用,也有促进神经元再生和修复的保护作用.本文综述卒中后神经炎症反应的双重作用机制,并探讨以此为靶点防治缺血性脑卒中的可能性和目前研究所存在的瓶颈以及未来治疗策略的发展趋势.

Abstract

Secondary brain injury is a key factor affecting the prognosis of ischemic stroke,and neuroinflammatory reaction is a crucial pathological process in its occurrence.Inflammatory cells,inflammatory mediators and inflammasomes are all involved in the occurrence and development of neuroinflammation,which not only promote the progression of neuroinflammation and aggravation of pathological damage,but also promote the neuron regeneration and repair.This article reviews the mechanism of dual functions of neuroinflammatory response after stroke,explores its application as a potential target in treatment of ischemic stroke,also discusses the bottlenecks in current research and the trends of future treatment strategies.

关键词

缺血性脑卒中/神经炎症/炎症细胞/炎症介质/炎症小体

Key words

ischemic stroke/neuroinflammation/inflammatory cell/inflammatory mediator/inflammasome

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基金项目

国家自然科学基金面上项目(82271310)

上海市科学技术委员会项目(21ZR1439000)

出版年

2024
同济大学学报(医学版)
同济大学

同济大学学报(医学版)

CSTPCD
影响因子:0.51
ISSN:1008-0392
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