基于UPLC-Q-TOF/MS的黑灵芝多糖对大鼠急性肠道炎症作用机制研究

Effect of Ganoderma lucidum Polysaccharides on Intestinal Inflammation in Rats Based on UPLC-Q-TOF/MS

李露 ¹付王威 ²吴睿婷 ²吴文英 ²尹术华 ²宋也好 ²万敏 ²李文娟²

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作者信息

1. 南昌大学食品学院,江西南昌330047;江西省食品检验检测研究院,江西南昌330001
2. 南昌大学食品学院,江西南昌330047
折叠

摘要

探究黑灵芝多糖(PSG)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肠道炎症的作用机制.本实验将大鼠随机分为正常组(Con)、模型组(LPS)、阳性对照组(DEX)和黑灵芝多糖低、中、高剂量组(PSG),每组10只.PSG低、中、高剂量组分别灌胃黑灵芝多糖20、40、80 mg/kg.Con组、LPS组与PSG组则每天灌胃等量的生理盐水,连续灌胃7 d.第7 d灌胃结束后,腹腔注射0.8 mg/kg的LPS溶液建立急性肠道炎症模型.通过观察大鼠空肠组织形态、检测细胞因子IL-lβ及IL-10含量等指标,结果发现,PSG对LPS诱导的大鼠具有抗炎作用.与LPS组相比,PSG组空肠组织形态明显得到改善,肠道组织中IL-1β和IL-10含量被调节至正常水平.进一步,利用超高效液相色谱-四级杆串联飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF/MS)方法获得了四组大鼠盲肠内容物样品的代谢轮廓图.结果发现,与Con组相比,LPS组大鼠盲肠内容物中存在22种代谢物.同时,PSG干预可回调PC(24:0/20:4(5Z,8Z,11Z,14Z))、DG(16:0/20:3(5Z,8Z,11Z)/0:0)等12种差异代谢物,进而影响甘油磷脂代谢、亚油酸代谢和a-亚麻酸代谢等三条代谢通路,发挥其对LPS诱导大鼠的抗炎作用.综上,PSG可改善LPS所致急性肠道炎症,作用机理与其抑制促炎因子的释放和代谢紊乱有关.

关键词

黑灵芝多糖/急性肠道炎症/超高效液相色谱-四级杆串联飞行时间质谱/代谢组学/抗炎

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基金项目

国家自然科学基金地区项目(81860713)

南昌大学研究生创新项目(CX2018116)

出版年

2021

食品工业科技

北京一轻研究院

食品工业科技

CSTPCD北大核心

影响因子：0.842

ISSN：1002-0306

被引量4

参考文献量7

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