食品工业科技2022，Vol.43Issue(7) ：376-383.DOI:10.13386/j.issn1002-0306.2021080256

茶多酚EGCG通过调控miR-16-5p/含铜胺氧化酶1轴发挥对过氧化氢诱导的人心肌细胞凋亡的保护作用

Protective Effect of EGCG on Hydrogen Peroxide-induced Apoptosis of Human Cardiomyocyte via Regulating miR-16-5p/AOC1 Axis

毕樱馨 刘咸筠 孟祥龙 柳越 王梦媛 张妍 李占东 殷玉和 李皓
食品工业科技2022，Vol.43Issue(7) ：376-383.DOI:10.13386/j.issn1002-0306.2021080256
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茶多酚EGCG通过调控miR-16-5p/含铜胺氧化酶1轴发挥对过氧化氢诱导的人心肌细胞凋亡的保护作用

Protective Effect of EGCG on Hydrogen Peroxide-induced Apoptosis of Human Cardiomyocyte via Regulating miR-16-5p/AOC1 Axis

毕樱馨 1刘咸筠 2孟祥龙 3柳越 4王梦媛 4张妍 2李占东 2殷玉和 1李皓2
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作者信息

  • 1. 长春工业大学化学与生命科学学院,吉林长春 130012
  • 2. 吉林工程技术师范学院食品工程学院,吉林长春 130052
  • 3. 吉林大学第一医院烧伤及皮肤创面修复外科,吉林长春 130021
  • 4. 长春工业大学化学与生命科学学院,吉林长春 130012;吉林工程技术师范学院食品工程学院,吉林长春 130052
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摘要

目的:探究茶多酚表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对过氧化氢(H2O2)诱导人心肌细胞HCM凋亡的保护作用中的分子机制.方法:利用H2O2建立HCM细胞凋亡模型;通过caspase-3活性检测实验评价细胞凋亡水平;利用CCK-8法检测药物的细胞毒性;qPCR和Western blot用于检测含铜胺氧化酶1(AOC1)和miR-16-5p的表达水平;通过细胞转染调控AOC1和miR-16-5p在HCM细胞中的表达;通过TargetScan预测以及双荧光素酶报告基因实验验证miR-16-5p和AOC1 mRNA 3'UTR区的结合关系以及结合位点.结果:EGCG处理后可以显著抑制H2O2诱导的HCM细胞凋亡(P<0.05);在凋亡细胞中,AOC1表达显著下降,EGCG可以显著上调AOC1的表达,而敲减AOC1显著逆转EGCG对凋亡的抑制(P<0.05);同时,在凋亡细胞中,miR-16-5p表达显著上升,EGCG可以显著抑制miR-16-5p的表达,而上调miR-16-5p显著逆转了EGCG对凋亡的抑制(P<0.05);上调miR-16-5p显著逆转了EGCG对凋亡细胞中AOC1表达的促进;最后,miR-16-5p可以靶向抑制AOC1的表达,而过表达AOC1显著逆转了miR-16-5p诱导的HCM细胞凋亡.结论:EGCG通过调控miR-16-5p/AOC1轴发挥了对H2O2诱导HCM细胞凋亡的保护作用,同时提示AOC1是保护心肌细胞损伤治疗的潜在新靶点.

关键词

表没食子儿茶素没食子酸酯/人心肌细胞/miR-16-5p/AOC1/细胞凋亡/H2O2

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基金项目

吉林工程技术师范学院博士启动基金(BSKJ201859)

吉林工程技术师范学院博士启动基金(BSKJ201923)

出版年

2022
食品工业科技
北京一轻研究院

食品工业科技

CSTPCD北大核心
影响因子：0.842
ISSN：1002-0306
被引量4
参考文献量2
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