摘要
本研究探讨海洋贻贝多糖(mussel polysaccharideα-D-Glucan,MP-A)对高脂饮食(high fat diet,HFD)诱导的载脂蛋白E基因敲除(apolipoprotein E−/−,ApoE−/−)小鼠非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的改善作用.20只C57BL/6J正常小鼠随机分为两组:正常组、正常+MP-A组,20只ApoE−/−小鼠随机分为两组:模型组、模型+MP-A组,每组10只.ApoE−/−小鼠喂食高脂饮食诱导NAFLD模型,MP-A灌胃干预后,通过血清和肝脏甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)水平检测,肝组织病理形态学检查等进行疗效评价,同时考察脂代谢和胆固醇代谢相关受体的mRNA和蛋白表达水平.结果显示,与模型组比较,MP-A灌胃7周后,模型+MP-A组小鼠体重增长率(P<0.05)、血清TG水平(P<0.01)、肝脏TG和TC水平显著降低(P<0.05).组织形态学显示模型+MP-A组小鼠肝脏脂质液泡显著减少.此外,与模型组比较,模型+MP-A组可显著降低小鼠肝脏脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)的mRNA表达水平(P<0.05),显著上调胆固醇7α-羟化酶(cholesterol 7α-hydroxylase,CYP7A1)的mRNA表达水平(P<0.05).与模型组比较,模型+MP-A组肝组织法尼酯受体(farnesoid X receptor,FXR)、CYP7A1蛋白表达均显著上调(P<0.05),固醇调节元件结合蛋白-1C(sterol regulatory element-binding protein,SREBP-1C)、FAS蛋白表达均显著降低(P<0.05).以上结果表明MP-A对肝脏脂质代谢密切相关的FXR-SREBP-1C-FAS信号通路和CYP7A1受体的表达具有显著影响,可抑制肝脏TG的积累,显著改善HFD诱导的NAFLD,具有重要的开发潜力.
维普
万方数据