摘要
目的:研究莲子壳多酚对叔丁基过氧化氢(tert-butylhydro-peroxide,T-BHP)诱导的HepG2氧化应激损伤的保护作用.方法:选取存活率接近50％的T-BHP浓度作为氧化损伤模型建立的浓度.以细胞活力、活性氧水平(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛水平(malondialdehyde,MDA)、乳酸脱氢酶水平(Lactic dehydrogenase,LDH)、谷胱甘肽(Glutathione,GSH)水平及抗氧化酶相关基因表达量为评价指标,以茶多酚为阳性对照,评价不同浓度(2.5、5、7.5μg/mL)莲子壳多酚抗氧化应激活性水平.结果:当120μmol/L浓度的T-BHP造模4 h后,细胞存活率达49.18％±7.55％,符合模型构建要求,故选择120μmol/L为氧化损伤模型的建模浓度进行后续实验.莲子壳多酚能极显著抑制T-BHP造成的细胞存活率降低(P<0.01),7.5μg/mL时,ROS水平降低45.99％,MDA下降58.77％,LDH下降71.61％,GSH提高206.60％(P<0.05),抗氧化酶相关基因铜锌超氧化物歧化酶(Copper zinc superoxide dismutase,CuZnSOD)、谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基(glutamate-cysteine ligase catalytic subunit,GCLC)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GPx)以及谷胱甘肽的表达量也逐渐恢复到正常组水平,均呈现剂量依赖性.结论:莲子壳多酚对T-BHP诱导的HepG2细胞氧化损伤具有保护作用,其机制可能与提高细胞内抗氧化酶活性,清除胞内过量ROS有关.
基金项目
湖北省农业科技创新中心农产品加工与综合利用项目(2016-620-000-001-044)
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