灵芝多糖及其菌群代谢产物对HepG2细胞胰岛素抵抗的改善作用及机制

Improvement and Mechanism of Ganoderma lucidum Polysaccharides and Its Flora Metabolites on Insulin Resistance in HepG2 Cells

刘世锋 ¹董文静 ¹杨兰 ²周佳丽 ¹刘东波¹

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作者信息

1. 湖南农业大学园艺学院,湖南长沙 410128;国家中医药管理局亚健康干预技术实验室,湖南长沙 410128
2. 湖南农业大学园艺学院,湖南长沙 410128;国家中医药管理局亚健康干预技术实验室,湖南长沙 410128;川北医学院,四川南充 637000
折叠

摘要

目的:探讨灵芝多糖及其菌群代谢产物对HepG2细胞胰岛素抵抗状态的影响及其作用机制.方法:以胰岛素(10-3µmol/L)和地塞米松(10µmol/L)联合建立HepG2细胞胰岛素抵抗模型(insulin resistant HepG2,IR-HepG2);使用CCK-8法评价灵芝多糖(Ganoderma lucidum polysaccharides,GLP)和灵芝多糖肠道菌群代谢物(Ganoderma lucidum polysaccharide flora metabolite,GLP-F)的细胞毒性;使用葡萄糖试剂盒、糖原试剂盒法评价GLP和GLP-F对IR-HepG2细胞葡萄糖消耗及糖原合成的影响;使用Western blot法检测了GLP与GLP-F对IR-HepG2细胞胰岛素信号级联中的关键蛋白IRS-1、AKT、GSK-3β、GLUT2、以及PEPCK的磷酸化或表达量的影响.结果:GLP和GLP-F均能显著增加IR-HepG2细胞的葡萄糖摄取量及糖原合成量(P<0.05),且GLP-F对IR-HepG2细胞葡萄糖消耗促进作用显著高于GLP(P<0.05);Western blot实验显示,GLP和GLP-F均能促进IR-HepG2细胞IRS-1、P-AKT、P-GSK-3β、GLUT2蛋白的表达,抑制PEPCK蛋白的表达,且GLP-F对PEPCK的抑制效用显著高于GLP(P<0.05).结论:GLP与其在肠道菌群的介导下代谢产生的GLP-F具有同样的缓解肝脏胰岛素抵抗的生物学作用,并且在促进IR-HepG2细胞葡萄糖消耗以及抑制其糖异生限速酶活性方面,GLP-F比GLP具有更加显著的效果.

关键词

2型糖尿病/胰岛素抵抗/灵芝多糖/灵芝多糖肠道菌群代谢物/胰岛素信号级联

Key words

T2DM/insulin resistance/Ganoderma lucidum polysaccharides/Ganoderma lucidum polysaccharide flora metabolite/insulin signaling cascade

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基金项目

国家自然科学基金(81773850)

湖南省科技重大专项(2017SK1020)

出版年

2023

食品工业科技

北京一轻研究院

食品工业科技

CSTPCD北大核心

影响因子：0.842

ISSN：1002-0306

被引量2

参考文献量5

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