食品科学2021,Vol.42Issue(11) :176-185.DOI:10.7506/spkx1002-6630-20200609-131

君迁子叶杨梅苷诱导HepG2细胞凋亡及其作用机制

Myricitrin from Diospyros lotus L.Leaves Induced Apoptosis in Hepatocellular Carcinoma HepG2 Cells and Its Underlying Mechanism

田艳花 吴磊 杜会枝 杨兆艳 张立伟
食品科学2021,Vol.42Issue(11) :176-185.DOI:10.7506/spkx1002-6630-20200609-131

君迁子叶杨梅苷诱导HepG2细胞凋亡及其作用机制

Myricitrin from Diospyros lotus L.Leaves Induced Apoptosis in Hepatocellular Carcinoma HepG2 Cells and Its Underlying Mechanism

田艳花 1吴磊 2杜会枝 3杨兆艳 4张立伟3
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作者信息

  • 1. 山西大学分子科学研究所,中医药现代研究中心,山西太原 030006;山西药科职业学院食品工程系,山西太原 030031
  • 2. 山西农业大学生命科学学院,山西太谷 030801
  • 3. 山西大学分子科学研究所,中医药现代研究中心,山西太原 030006
  • 4. 山西药科职业学院食品工程系,山西太原 030031
  • 折叠

摘要

目的:探究君迁子叶杨梅苷诱导人肝癌细胞HepG2细胞凋亡及其作用机制.方法:噻唑蓝法测定杨梅苷对细胞存活率的影响;激光共聚焦显微镜结合Hoechst 33342染色观察杨梅苷对细胞形态的影响;流式细胞分析仪检测杨梅苷对细胞凋亡、周期阻滞、胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平和单丹璜酰戊二胺(monodansylcadaverine,MDC)荧光强度的影响;Western blot检测杨梅苷对细胞凋亡和自噬相关蛋白表达量的影响.结果:浓度为10~200μmol/L的杨梅苷对人正常肝细胞L-02细胞无显著影响(P>0.05),但可显著降低HepG2细胞的存活率(P<0.05),促进其凋亡,提升ROS水平,增加MDC和细胞核荧光强度,将细胞阻滞在G2/M期;此外,可显著上调HepG2细胞中Bax、细胞色素c、Apaf-1、Caspase-9、Caspase-3、Beclin 1、Atg5和LC3-Ⅱ的相对表达量(P<0.05),下调Bcl-2和LC3-Ⅰ的相对表达量(P<0.05).结论:杨梅苷具有抗肝癌作用,其机制与激活线粒体介导的凋亡通路、阻滞细胞周期、提升ROS水平和促进细胞自噬有关.实验可为杨梅苷作为天然抗肝癌药物的研究及应用提供参考.

关键词

君迁子叶/杨梅苷/HepG2细胞/抗肿瘤/机制

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基金项目

出版年

2021
食品科学
北京食品科学研究院

食品科学

CSTPCDCSCD北大核心
影响因子:1.327
ISSN:1002-6630
被引量4
参考文献量1
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