金雀异黄酮通过调控Ca2+-CaMKIV通路对Aβ25-35诱导海马神经元损伤的保护作用

Protective Effect of Genistein on Aβ25-35-Induced Hippocampal Neuron Injury by Regulating Ca2+-CaMKIV Pathway

高华武 ¹王艳 ¹周鹏 ¹叶树 ²宋航 ²汪光云 ²蔡标¹

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作者信息

1. 安徽中医药大学中西医结合学院,安徽合肥 230012;安徽省中医药科学院中西医结合研究所,中药复方安徽省重点实验室,安徽合肥 230012
2. 安徽中医药大学中西医结合学院,安徽合肥 230012
折叠

摘要

目的:观察金雀异黄酮通过Ca2+-钙调蛋白依赖性蛋白激酶IV(calmodulin-dependent protein kinase IV,CaMKIV)通路对Aβ25-35诱导海马神经元损伤的保护作用.方法:取24 h内新生SD乳鼠的海马组织,进行神经元的分离纯化和培养,并用免疫荧光染色进行鉴定.神经元细胞随机分为空白对照组、模型组、金雀异黄酮组(50μmol/L)和阳性对照戊酸雌二醇组(10μmol/L),金雀异黄酮组和戊酸雌二醇组预处理3 h后,除空白对照组外,其他各组采用Aβ25.35诱导海马神经元构建细胞损伤模型.利用噻唑蓝法检测细胞存活率,荧光探针检测神经元细胞内Ca2+荧光强度,Western blot检测钙调蛋白(calmodulin,CaM)、钙调蛋白依赖性蛋白激酶激酶(calcium/calmodulin dependent protein kinase kinase,CaMKK)、磷酸化钙调蛋白依赖性蛋白激酶IV(p-calmodulin-dependent protein kinase,p-CaMKIV)和p-Tau蛋白的相对表达量.结果:免疫荧光分析结果显示大鼠海马神经元分离成功.与空白对照组比较,模型组海马神经元细胞存活率极显著下降(P＜0.01),细胞Ca2+荧光强度极显著升高(P＜0.01),CaM、CaMKK、p-CaMKIV和p-Tau蛋白相对表达量极显著提高(P＜0.01);与模型组比较,金雀异黄酮极显著提高了Aβ25-35所致海马神经元损伤模型中细胞的存活率(P＜0.01),降低了细胞Ca2+荧光强度(P＜0.01),下调了CaM、CaMKK、p-CaMKIV和p-Tau蛋白相对表达量(P＜0.01).结论:金雀异黄酮对Aβ25.35诱导的海马神经元损伤具有明显的神经保护作用,其作用可能是通过Ca2+-CaMKIV通路介导的.

关键词

阿尔茨海默病/金雀异黄酮/Ca2+-CaMKIV信号通路/海马神经元

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基金项目

出版年

2021

食品科学

北京食品科学研究院

食品科学

CSTPCDCSCD北大核心

影响因子：1.327

ISSN：1002-6630

被引量4

参考文献量6

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