摘要
目的:研究榆干离褶伞溶栓酶(Lyophyllum ulmarium fibrinolytic enzyme,LUFE)对酒精诱导大鼠肝损伤的保护作用.方法:将大鼠随机分为4组,即正常对照组,模型组,LUFE低、高剂量组.除正常对照组以外,其余各组每日按10 mL/kg mb灌胃体积分数40％的酒精诱导肝损伤.LUFE低、高剂量组分别以100、400 mg/kg mb的剂量灌胃LUFE,正常对照组和模型组以等量生理盐水灌胃,共28 d.末次给药后次日处死大鼠,苏木精-伊红染色观察大鼠肝组织病理形态学变化,检测血清丙氨酸氨基转移酶(alanine transaminase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、清蛋白(albumin,Alb)、γ-谷氨酰转移酶(γ-glutamyltranspeptidase,γ-GT)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、总胆红素(total bilirubin,T-BIL)、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,T-CHO)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平.蛋白免疫印迹法检测抑制性-κBα(inhibitory kappa B-alpha,I-κBα)蛋白表达水平和核转录因子(nuclear factor,NF)-κB p65磷酸化(p-NF-κB)水平.结果:LUFE干预能减轻肝组织的病理性损伤,抑制酒精所致的血清AST、ALT、γ-GT、ALP活力及TG、T-CHO、LDL-C、T-BIL水平的升高和Alb水平的降低,其中高剂量LUFE能达到显著抑制效果(P<0.05,P<0.01).Western blot结果表明,与模型组相比,LUFE干预能提高I-κBα蛋白表达水平,抑制NF-κB p65蛋白的磷酸化,其中高剂量LUFE能达到显著改善效果(P<0.05,P<0.01).结论:LUFE对酒精所致大鼠肝损伤有保护作用,其机制可能与其抗氧化、抗炎作用有关.
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