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壳寡糖对过氧化氢诱导肝细胞损伤的改善作用及机制

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目的:评估壳寡糖(chitooligosaccharides,COS)对过氧化氢(H2O2)诱导肝细胞损伤的改善作用.方法:通过H2O2建立L-02细胞氧化应激损伤模型,对活性氧(reactive oxygen species,ROS)、线粒体膜电位以及IL-6、TNF-α等病程相关基因水平进行分析.结果:COS可改善H2O2损伤L-02细胞的增殖活力、抑制线粒体膜电位下降和ROS水平升高(P＜0.05).单细胞纳米生化分析结果显示,COS处理可以平衡H2O2损伤L-02细胞的ROS水平波动幅度.另外,COS改善了炎症(IL-6、TNF-α)、凋亡(Caspase 3、Caspase 9、Bax、Bcl-2)及氧化应激(Nrf2、HO-1)相关基因转录水平,表现出抗凋亡和抗氧化应激的作用.结论:COS对H2O2损伤的L-02细胞具有保护作用,本实验可为COS的应用开发提供理论参考.
Ameliorative Effect and Mechanism of Chitooligosaccharides on Hydrogen Peroxide-Induced Injury in Hepatic Cells

刘朋、侯智兴、茅洪维、李恒、龚劲松、蒋敏、许泓瑜、许正宏、史劲松

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糖化学与生物技术教育部重点实验室,江南大学生命科学与健康工程学院,江苏无锡 214122

上海市农业科学院食用菌研究所,上海 201403

江南大学生物工程学院,江苏无锡 214122

粮食发酵与食品生物制造国家工程研究中心,江苏无锡 214122

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壳寡糖 氧化应激 肝细胞 细胞凋亡 单细胞纳米生化分析

宁夏回族自治区重点研发计划江苏省高校优秀中青年教师和校长境外研修计划

2020BFH02011

2023

10.7506/spkx1002-6630-20220316-174

食品科学
北京食品科学研究院

食品科学

CSTPCDCSCD北大核心
影响因子：1.327
ISSN：1002-6630
年,卷(期)：2023.44(5)
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