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山楂多酚缓解苯并芘诱导的呼吸道上皮细胞炎性损伤活性

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目的:基于苯并芘(benzo(a)pyrene,BaP)暴露的人支气管上皮(16HBE)细胞模型评价山楂活性多酚(hawthorn bioactive polyphenols,HBPs)细胞保护活性及潜在机制.方法:基于BaP暴露的16HBE细胞模型采用活性追踪方法分离HBPs;噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测HBPs细胞毒性,CCK-8法检测HBPs对BaP诱导的16HBE细胞损伤的细胞保护活性;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测化合物1(HBP-1)对BaP诱导的16HBE细胞炎症因子(肿瘤坏死因子a(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-18、IL-10、IL-6)及细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的影响;流式细胞术检测HBP-1对BaP诱导的16HBE细胞凋亡的影响;Western blotting检测HBP-1对BaP诱导的16HBE细胞芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AhR)及核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路蛋白表达的影响.结果:从山楂中共分离出10个活性酚类化合物,其中,HBP-1对BaP暴露导致的16HBE细胞炎性损伤的细胞保护活性最佳.HBP-1能够显著抑制BaP诱导的16HBE细胞炎症因子(IL-1β、IL-18及TNF-α)过量分泌及细胞内ROS水平升高;并抑制BaP诱导的16HBE细胞凋亡;Western blotting结果显示,HBP-1能够抑制BaP诱导的16HBE细胞AhR及NF-κB信号通路的激活.结论:HBP-1可通过抑制AhR及NF-κB信号通路的激活,抑制BaP诱导的16HBE细胞氧化应激及炎症因子过量分泌,从而发挥其细胞保护活性.
Hawthorn Polyphenols Relieve Benzo(a)pyrene-Induced Inflammatory Injury in Respiratory Epithelial Cells

hawthornbenzoapyrenepolyphenolaryl hydrocarbon receptornuclear factor kappa-B

燕霞凤、侯召勤、张翠芬、马燕飞、王建军

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东营市人民医院科教科,山东东营 257000

深圳大学呼吸疾病国家重点实验室深圳大学变态反应分室,广东深圳 518060

山楂 苯并芘 多酚 芳香烃受体 核因子-κB

山东省医药卫生科技发展计划

202012070681

2023

10.7506/spkx1002-6630-20220906-055

食品科学
北京食品科学研究院

食品科学

CSTPCDCSCD北大核心
影响因子：1.327
ISSN：1002-6630
年,卷(期)：2023.44(17)
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