目的:探究黑木耳黑色素对缺铁性贫血(iron deficiency anemia,IDA)诱导溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠的保护作用机制.方法:将45只昆明种雄性小鼠随机分成空白对照组、模型组、黑木耳黑色素组.除空白对照组外,其他两组采用低铁饮食建立IDA诱导UC小鼠模型.造模2周后,对黑木耳黑色素组连续灌胃给药3周,模型组继续低铁饮食,分析黑木耳黑色素对UC小鼠贫血指标、结肠炎症特征、氧化应激程度、炎症因子表达水平以及炎症信号通路的影响.结果:与模型组相比,黑木耳黑色素组小鼠贫血症状改善,体质量恢复至正常水平,结肠组织病理学评分显著降低(P＜0.000 1).此外,与模型组相比,黑木耳黑色素组小鼠结肠总抗氧化能力(total antioxidant capacity,TAC)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力显著增强(P＜0.000 1),丙二醛(malondialdehyde,MDA)、羟自由基(·OH)、超氧阴离子自由基(O-2·)水平显著下降(P＜0.000 1、P＜0.01、P＜0.001),表明黑木耳黑色素有助于增强小鼠抗氧化能力,减轻氧化损伤.进一步的机制研究表明,黑木耳黑色素的干预可显著调控Toll样受体4(Toll-like receptors 4,TLR4)/核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号通路的表达,使促炎因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的基因表达量显著降低(P＜0.01),抗炎细胞因子白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)的基因表达量显著增加(P＜0.05).结论:黑木耳黑色素可能通过调节氧化应激以及调控TLR4/NF-κB信号通路,从而减少肠黏膜溃疡、结肠组织氧化应激损伤和炎症细胞浸润,减轻小鼠IDA诱导的UC.
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