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热休克蛋白60对热应激H9C2心肌细胞凋亡的影响及机理研究

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[目的]观察热应激过程中胞外热休克蛋白60(Hsp60)对H9C2大鼠心肌细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制.[方法]将H9C2心肌细胞随机分为热应激0h、1h、2h和4h四组,对其进行相应时间的热应激处理,通过流式细胞仪检测H9C2心肌细胞的凋亡情况;将H9C2心肌细胞随机分为对照组和热应激组,热应激组心肌细胞进行2 h的热应激处理,通过ELISA方法检测细胞培养上清液中Hsp60的含量;将H9C2心肌细胞随机分为anti-Hsp60(-)和anti-Hsp60(+)两组,在培养基中分别加入等量的山羊抗鼠IgG和Hsp60抗体,0.5 h后,对其进行2 h的热应激处理,通过流式细胞术和荧光定量PCR检测H9C2心肌细胞的凋亡情况;在anti-Hsp60(-)和anti-Hsp60(+)的基础上,将p38、ERK和JNK的抑制剂SB203580、PD98059、SP600125分别加入细胞培养上清液,通过Western Blotting技术检测H9C2心肌细胞p-p38/p38,p-ERK/ERK,p-JNK/JNK的变化.[结果]随着热应激时间的延长,H9C2心肌细胞的凋亡率显著升高;热应激导致细胞培养上清液中Hsp60显著升高;与anti-Hsp60(-)组相比,anti-Hsp60(+)组心肌细胞的凋亡率显著升高,p-ERK/ERK比值显著降低,p-JNK/JNK比值显著升高.加入SB203580、PD98059、SP600125后,anti-Hsp60(+)组细胞凋亡率分别表现为无显著差异,显著降低,显著升高.[结论]细胞外微量的Hsp60可缓解热应激导致的H9C2大鼠心肌细胞凋亡,其机制与ERK、JNK的激活有关.
The mechanism and effects of Hsp60 on the apoptosis of heat-stressed H9C2 cardiomyocytes

程艳芬、鲍恩东、耿雪冉、徐丽婧、罗华、孟俊龙

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山西农业大学 食品科学与工程学院,山西 太谷 030801

南京农业大学 动物医学院,江苏 南京 210095

Hsp60 热应激 心肌细胞 凋亡

国家自然科学基金面上项目山西省应用基础研究项目山西农业大学科技创新基金

31372403:201701D221156:2015YJ04

2020

山西农业大学学报(自然科学版)
山西农业大学

山西农业大学学报(自然科学版)

CSTPCD北大核心
影响因子：0.461
ISSN：1671-8151
年,卷(期)：2020.40(2)
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