摘要
探究姜黄素减轻脂多糖(LPS)/D-氨基半乳糖(D-GalN)诱导小鼠急性肝损伤的作用及其机制.姜黄素(50~200 mg/kg)预防给药10 d后,一次性腹腔注射LPS/D-GalN诱导急性肝损伤,测定小鼠血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)水平及肝脏乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,HE染色观察肝脏病理组织变化,western blot检测小鼠肝组织TLR4、NLRP3、NF-кB、ASC、CASP1、IL-1β及IL-18蛋白的表达水平;qPCR检测肝脏TLR4、NLRP3、CASP1、IL-1βmRNA的表达水平.结果显示:与模型组相比,姜黄素降低小鼠血清AST、ALT水平,缓解肝脏氧化应激损伤,显著减轻小鼠肝组织病理学损伤;降低肝TLR4、NF-кB p65、NLRP3、CASP1、IL-1β 及IL-18蛋白水平,并下调TLR4、NL-RP3、CASP1、IL-1βmRNA的表达水平.姜黄素可通过下调TLR4/NF-кB/NLRP3信号通路,发挥抗氧化、抗炎作用,抑制细胞焦亡,减轻LPS/D-GalN所致的小鼠肝损伤.