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炎症小体NLRP3在1型糖尿病中的作用

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细胞焦亡是以炎症Caspase底物gasdermin D(GSDMD)介导的细胞死亡形式,其特点是NLRP3炎症小体激活、炎症Caspase激活、细胞膜孔形成以及炎症细胞因子IL-1β和IL-18释放至细胞外.NLRP3炎症小体激活在细胞焦亡中发挥核心作用.目前研究表明,NLRP3炎症小体的激活可能参与了 1型糖尿病(Type 1 diabetes mellitus,T1DM)的发生发展.总结了细胞焦亡相关分子机制,以及NLRP3炎症小体激活在1型糖尿病发生发展中作用的最新研究进展,为1型糖尿病的预防和治疗提供新思路.

贺治杰、曾敏、胡小波、曹朝晖

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南华大学衡阳医学院,湖南衡阳 421001

NLRP3炎症小体 细胞焦亡 T1DM

湖南省自然科学基金项目湖南省及南华大学大学生创新创业训练计划项目湖南省及南华大学大学生创新创业训练计划项目

2021JJ30585S202110555325X202210555136

2024

微量元素与健康研究
贵阳中医学院

微量元素与健康研究

影响因子：0.457
ISSN：1005-5320
年,卷(期)：2024.41(1)
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