摘要
细胞焦亡是以炎症Caspase底物gasdermin D(GSDMD)介导的细胞死亡形式,其特点是NLRP3炎症小体激活、炎症Caspase激活、细胞膜孔形成以及炎症细胞因子IL-1β和IL-18释放至细胞外.NLRP3炎症小体激活在细胞焦亡中发挥核心作用.目前研究表明,NLRP3炎症小体的激活可能参与了 1型糖尿病(Type 1 diabetes mellitus,T1DM)的发生发展.总结了细胞焦亡相关分子机制,以及NLRP3炎症小体激活在1型糖尿病发生发展中作用的最新研究进展,为1型糖尿病的预防和治疗提供新思路.
基金项目
湖南省自然科学基金项目(2021JJ30585)
湖南省及南华大学大学生创新创业训练计划项目(S202110555325)
湖南省及南华大学大学生创新创业训练计划项目(X202210555136)
NETL
NSTL
维普
万方数据