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飞燕草素的抗结直肠癌作用及网络药理学分析

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目的 利用网络药理学方法对飞燕草素(Dp)抗结直肠癌(CRC)的分子机制进行初步探索.方法 通过体外细胞实验研究Dp对SW480细胞的作用,采用CCK-8实验检测细胞增殖;Hoechst33258染色实验检测细胞凋亡;流式细胞仪检测细胞周期;划痕实验检测细胞迁移.基于网络药理学对Dp抗CRC可能的分子机制进行探讨,在数据库中确定Dp与CRC的相互作用;构建蛋白互作网络,筛选核心靶点;对调控网络中的关键基因进行富集分析,确定可能的作用通路,初步筛选出可能的分子机制.结果 13 μmol/L、15 μmol/L、18 μmol/L、20 μmol/L的Dp在体外对CRC细胞SW480具有抑制增殖效应;15 μmol/L、20 μmol/L的Dp可诱导细胞凋亡;将细胞周期阻滞在S期;抑制细胞迁移能力.经分析发现,Dp靶点231个,CRC靶点9395个,药物-疾病共同靶点95个;药物-疾病-靶点互作网络图谱得出AKT1为潜在活性最大靶点;通过GO条目分析发现Dp抗CRC的生物学过程、细胞组分以及具有的分子功能,KEGG富集通路发现PI3K/AKT是Dp抗CRC其中一种可能的主要分子机制.结论 Dp在体外对CRC SW480细胞具有增殖抑制效应,Dp可以通过多靶点多通路对CRC产生影响,AKT1可能是Dp抗CRC的最重要靶点,PI3K/AKT可能是Dp抗CRC的信号通路.

赵誉彤、邓晓东、燕文柏、蒋璐遥、赵志伟、魏玉颖、蔡心怡、张薇薇

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飞燕草素 结直肠癌 网络药理学 分子机制

2024

10.3969/j.issn.1672-2159.2024.06.013

现代消化及介入诊疗
广东省医学学术交流中心

现代消化及介入诊疗

CSTPCD
影响因子：1.019
ISSN：1672-2159
年,卷(期)：2024.29(6)