摘要
微循环障碍是内毒素休克(ES)重要的病理生理变化,其相关机制研究涉及血管内皮细胞损伤、信号通路异常激活、黏附分子异常表达等方面.在微循环病变发展过程中,脂多糖起着重要的诱导作用,可以激活白细胞等炎症细胞,引发炎症级联反应,导致组织细胞损伤和器官功能障碍.早期或晚期ES均与循环和血流动力学密切相关.本文就近年来微循环障碍引起ES发病机制的研究进展作一综述,以期为ES的临床治疗提供新思路.
基金项目
国家自然科学基金(32160165)
西藏自治区自然科学基金(XZ202201ZR0065G)
维普
万方数据