摘要
本研究旨在探讨右美托咪定干预氯胺酮致发育期大鼠神经损伤的影响及其可能的机制.7日龄SD大鼠随机分为对照组、氯胺酮组(氯胺酮20 mg·kg-1腹腔注射,每1.5h注射1次,共5次)、右美托咪定组(右美托咪定腹腔注射15 μg·kg-1)和氯胺酮+右美托咪定组(氯胺酮注射前30 min,腹腔注射15 tg·kg-1右美托咪定).最后1次给药90 min后,取大脑组织固定后进行尼氏染色;测定海马和皮质组织中CAT、GSH、MDA、IL-1β和IL-18的含量.尼氏染色结果显示,与对照组相比右美托咪定预先用药可以缓解氯胺酮导致的海马CA1区、CA3区和皮质区的神经元丢失.右美托咪定预处理还可以显著降低(P＜0.05)海马和皮质MDA、IL-1β和IL-18水平,显著增加(P＜0.05)CAT和GSH含量.综上表明,右美托咪定预处理能够有效降低海马和皮质MDA水平、增加CAT和GSH含量,并抑制炎症因子IL-1β和IL-18的分泌,在氯胺酮致发育期大鼠神经损伤时发挥神经保护作用.
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