首页|Fas对镉激活PC12细胞线粒体凋亡通路的影响

Fas对镉激活PC12细胞线粒体凋亡通路的影响

扫码查看
原文链接
  • 国家科技期刊平台
  • NETL
  • NSTL
  • 万方数据
  • 维普
旨在探究死亡受体Fas在镉致大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)凋亡中的作用及其对线粒体通路的调控机制,用10 μmol·L-1镉处理Fas基因沉默的PC12细胞株12 h,通过Western blot检测BH3相互作用域死亡激动剂(BID)、半胱氨酸蛋白酶-9(caspase-9)、半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP)的活化情况,Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)、凋亡诱导因子(AIF)、核酸内切酶G(Endo G)的表达情况,以及细胞色素C(Cyt C)在细胞内的分布情况,免疫荧光染色检测AIF核转位.结果 显示,镉极显著上调tBID/BID比值和Bax/Bcl 2比值,诱导Cyt C从线粒体释放到细胞质,激活caspase 9、caspase 3和PARP,增加AIF和Endo G蛋白表达水平(P＜0.01),并诱导AIF核转位;沉默Fas极显著抑制镉引起的tBID/BID比值和Bax/Bcl-2比值升高,Cyt C从线粒体释放到胞浆,caspase 3、PARP蛋白活化和AIF、Endo G蛋白表达水平极显著升高(P＜0.01),显著抑制镉激活的caspase-9 (P＜0.05),并抑制AIF核转位.综上表明,Fas通过调控线粒体通路参与镉致PC12细胞凋亡.
Effects of Fas on Mitochondrial Apoptotic Pathway Activated by Cadmium in PC12 Cells

闻双全、陈洁、王莉、邹辉、顾建红、刘学忠、卞建春、刘宗平、袁燕

展开 >

扬州大学兽医学院,扬州225009

江苏高校动物重要疫病与人兽共患病防控协同创新中心,扬州225009

江苏省南通市动物疫病预防控制中心,南通226011

镉 Fas PC12细胞 凋亡 线粒体通路

31772808YZUJX2019-51C

2021

10.11843/j.issn.0366-6964.2021.08.026

畜牧兽医学报
中国畜牧兽医学会

畜牧兽医学报

CSTPCDCSCD北大核心
影响因子：0.729
ISSN：0366-6964
年,卷(期)：2021.52(8)
  • 1